Анаболические стероиды и мышечная память.
Администрация портала не поддерживает бесконтрольное использование рецептурных средств. Статья носит исключительно ознакомительный характер.
Автор оригинала статьи: Peter Bond
Мышечная память относится явлению более эффективного/быстрого роста мышц после периода растренированности/атрофии, чем раньше. Так что, если в прошлом у вас были большие мышцы, это поможет вам снова нарастить их в более поздний момент времени после отдыха или болезни. Концепция мышечной памяти во многом основывается на так называемом миоядерном постоянстве. «Мио» в слове «миоядерный» относится к «мышцам», а «ядерный» относится не к ядерным реакторам, а к слову «ядро»: органелле клетки. Прежде чем мы продолжим изучение концепции мышечной памяти и того, как с ней связаны анаболические стероиды, давайте сначала рассмотрим некоторые сведения о мышечных ядрах и мышечных клетках в целом.
Некоторая справочная информация о мышечных ядрах/миоядрах.
Мышцы состоят из целого пучка мышечных волокон. Каждое мышечное волокно или мышечная клетка содержит несколько ядер — органеллу клетки, которая содержит ДНК и является местом, где происходит процесс транскрипции генов. Большинство других типов клеток человека содержат только одно ядро, а в некоторых случаях вообще не содержат ядра (эритроциты). Чтобы дать вам представление о том, сколько ядер мы имеем в виду: мышечные волокна крысы содержат от 44 до 116 ядер на миллиметр длины волокна, при этом мышечные волокна 1-го типа содержат больше ядер на миллиметр, чем мышечные волокна 2-го типа [1]. У людей это число меньше: один исследователь сообщил о 30 ядрах на миллиметр длины волокна в двуглавой мышце плеча [2]. Таким образом, мышечные волокна могут содержать до тысячи миоядер, поскольку их длина может достигать нескольких сантиметров.
Поскольку клеточные ядра мышечных волокон не могут делиться (т. е. они окончательно дифференцированы), мышечные волокна полагаются на окружающие сателлитные клетки для добавления новых ядер. По сути, сателлитные клетки представляют собой стволовые клетки мышечных волокон, которые можно найти зажатыми между сарколеммой (клеточной мембраной мышечного волокна) и базальной пластинкой (слоем внеклеточного матрикса, обернутым вокруг сарколеммы). Впервые они были обнаружены и описаны Александром Мауро в научной литературе в 1961 г. [3]. С помощью электронного микроскопа он увидел клетки, «вклинившиеся» между сарколеммой мышечных волокон лягушки и базальной пластинкой. Он описал их как малоцитоплазматические, с ядром, составляющим почти весь объем сателлитной клетки. Он продолжал размышлять о происхождении и роли сателлитных клеток, вкратце коснувшись идеи о том, что они могут участвовать в реакции на травму, нанесенную мышечному волокну. Чем они, собственно, и являются [4].
Гипотеза миоядерного домена и миоядерное постоянство.
Открытие сателлитных клеток и их роли в регенерации мышц ставит вопрос о том, в какой степени сателлитные клетки участвуют в гипертрофии. К этому подключилась гипотеза, названная гипотезой миоядерного домена. Он утверждает, что миоядро контролирует ограниченное количество цитоплазмы, и, таким образом, для роста мышц необходимо добавить миоядра к мышечному волокну, чтобы поддержать это. Три ключевых наблюдения подтвердили эту гипотезу, а именно:
Воздействие γ-излучения делает сателлитные клетки неспособными к делению и сильно ингибирует перегрузочную гипертрофию на животных моделях, сохраняя при этом клеточный метаболизм или синтез белка [5].
Продукты (органеллы, мембраны и структурные белки), происходящие из ядра, остаются локализованными в его окрестностях [6].
Соотношение цитоплазма/миоядро остается достаточно постоянным [7].
Это означало бы, что миоядерное число будет увеличиваться с ростом мышечного волокна (гипертрофия) и уменьшаться с уменьшением размера мышечного волокна (атрофия). Однако различные исследования на животных показывают, что миоядра не теряются при атрофии [8]. Таким образом, возникла парадигма миоядерного постоянства: если миоядра набираются с гипертрофией, они уже не теряются снова с "детренировкой". Это потенциально может позволить мышечным волокнам более эффективно восстанавливаться во время последующей "перетренировки" и, таким образом, служить механизмом «мышечной памяти», то есть восстановления исходных мышечных размеров и их функционала.
Анаболические стероиды и мионуклеарная перманентность.
Так что насчет анаболических стероидов? Понятно, что использование анаболических стероидов увеличивает количество миоядер. Увеличение доз тестостерона энантата приводит к увеличению числа миоядер на мм мышечного волокна [10]. В этом нет ничего удивительного: вы просто видите это практически во всех режимах гипертрофии. (А чем больше тестостерона, тем больше мышечная гипертрофия.)
Увеличение доз тестостерона энантата приводит к увеличению числа миоядер на мм мышечного волокна.
Но как насчет постоянства? Сохраняются ли эти миоядра, когда мышечная масса снова уменьшается? В эксперименте на животных самки мышей подвергались воздействию тестостерона пропионата в течение 2 недель, что приводило к увеличению числа миоядер на 66% и увеличению площади поперечного сечения мышечных волокон на 77% [11]. Мышечная масса нормализовалась после последующей отмены тестостерона, но количество миоядер оставалось повышенным в течение минимум 3 мес. Может показаться, что 3 месяца не много, но в масштабе времени мыши это так: мыши, которых они использовали, живут около 2 лет. Так или иначе, после этих 3 месяцев, когда мыши подвергались перегрузочной гипертрофии, площадь поперечного сечения мышечных волокон увеличилась на 30% через 6 дней, в то время как у контрольных мышей существенного увеличения не произошло. После этого мышечная масса увеличилась параллельно между обеими группами, но CSA все еще был на 20% выше в группе, которая ранее подвергалась воздействию тестостерона через 14 дней. Хотя это не доказывает причинно-следственной связи между более высоким числом миоядер и гипертрофией, тем не менее, это интересное наблюдение.
Мышечная масса оставалась увеличенной в ответ на тестостерон.
Группа, которая подвергалась воздействию тестостерона в течение 2 недель примерно за 3 месяца до этого, показала резкое увеличение мышечной массы в ответ на перегрузку.
Как насчет людей? Два исследования оценили это, и на них обратил мое внимание Александр Коллиари-Тернер, аспирант Школы спорта и медицинских наук Брайтонского университета в Соединенном Королевстве. Одна из них — магистерская, а другая — кандидатская.
В докторской диссертации Андерса Эрикссона [12] были набраны четыре группы испытуемых. Группа малоподвижных испытуемых, служившая контролем (группа С), группа пауэрлифтеров (группа Р), группа пауэрлифтеров, использующих анаболические стероиды (группа ПАС), и группа пауэрлифтеров, ранее применявших анаболические стероиды (группа ПРЕД). Миоядра на мышечное волокно определяли в латеральной широкой и трапециевидной мышцах. Группа Пред прекратила прием анаболических стероидов как минимум на год (в среднем 8 лет). Действительно, площадь мышечных волокон, измеренная в группе Пред, была сравнима с таковой в группе P и заметно меньше, чем в группе ПАС.
Распределение размеров ядерных доменов (количество ядер на волокно, деленное на площадь волокна) по группам можно найти на изображении ниже. Если бы имелось постоянство миоядер, можно было бы ожидать меньший ядерный домен, то есть большее количество ядер по отношению к площади волокна, в группе ПРЕД по сравнению с другими группами.
Размер ядерного домена и постоянство миоядер.
Ясно, что это не относится к латеральной широкой мышце бедра, но имеет место к трапециевидной мышце. Трудно сказать, что вызывает такое очевидное несоответствие между двумя мышцами. Либо какое-то свойство, отличающееся между двумя мышцами, либо способ его использования после прекращения использования ААС, возможно, привели к очевидной миоядерной персистенции в трапециевидной мышце.
Однако следует отметить, что это было перекрестное исследование с небольшим числом участников (всего 32 человека). В идеале у вас должно быть проспективное исследование, оценивающее это, хотя это чрезвычайно сложно в течение длительных периодов времени, поскольку может пройти не менее года или больше, прежде чем изменения станут очевидными. В качестве альтернативы, поперечное исследование с большим числом субъектов также было бы весьма привлекательным. Тем не менее, это придает некоторую достоверность постоянству миоядер у людей в результате использования анаболических стероидов в отдельных мышцах.
В магистерской диссертации Lindholm et al. были набраны три группы испытуемых: нынешние пользователи анаболических стероидов (группа CAS), бывшие пользователи анаболических стероидов (группа FAS) и контрольная группа, тренированная с отягощениями (группа CON) [13]. Бывшие потребители анаболических стероидов прекратили употребление анаболических стероидов в среднем на 6,5 лет. В этом исследовании были взяты только биопсии латеральной широкой мышцы бедра. Примечательно, что не было никаких существенных различий в количестве мышечных волокон между тремя группами. Это, несомненно, является результатом относительно небольшого размера группы (всего 34 субъекта; ошибка 2-го рода).
Небольшая, но значительная разница в миоядерном домене была обнаружена между мышечными волокнами 2 типа в группе FAS по сравнению с группой CON, как показано на рисунке ниже:
Домен миоядер и тип мышечного волокна.
Означает ли это мионуклеарное постоянство? Возможно. Разница была небольшой и может быть легко объяснена поперечным характером исследования (и не было никакой разницы по сравнению с текущими пользователями анаболических стероидов).
Доказательств пока немного. В любом случае, при рассмотрении миоядерной персистенции в целом общие данные указывают на то, что это сохраняется в краткосрочной перспективе, но отсутствуют доказательства в отношении долгосрочной [14]. Более того, неясно, может ли миоядерная постоянство помочь в последующем переобучении. И, учитывая приведенные выше данные, дискуссия о том, приводит ли использование анаболических стероидов к мышечной памяти в результате миоядерного постоянства, далека от завершения.
В заключение: существует также концепция мышечной памяти, основанная не на миоядерной перманентности, а именно на эпигенетической памяти [15]. Вкратце, это относится к изменениям, внесенным в ДНК без изменения ее нуклеотидной последовательности, то есть без изменения генетического кода. Это включает добавление (или удаление) метильных групп к цитозиновым и адениновым нуклеотидам или модификации гистонов (например, метилирование или ацетилирование аминокислотных остатков гистона ).
Результатом этого является то, что он влияет на экспрессию генов. Возможно, это будет чем-то для будущей статьи, поскольку постепенно публикуются новые исследования об этом новом захватывающем направлении.
Список рекомендованной литературы:
- Tseng, Brian S., Christine E. Kasper, and V. Reggie Edgerton. “Cytoplasm-to-myonucleus ratios and succinate dehydrogenase activities in adult rat slow and fast muscle fibers.” Cell and tissue research 275.1 (1994): 39-49.
- Schmalbruch H. Skeletal Muscle. Berlin: Springer-Verlag; 1985.
- Mauro, Alexander. “Satellite cell of skeletal muscle fibers.” The Journal of Cell Biology 9.2 (1961): 493-495.
- Forcina, Laura, et al. “An overview about the biology of skeletal muscle satellite cells.” Current genomics 20.1 (2019): 24-37.
- Rosenblatt, J. David, David Yong, and David J. Parry. “Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle.” Muscle & nerve 17.6 (1994): 608-613.
- Pavlath, Grace K., et al. “Localization of muscle gene products in nuclear domains.” Nature 337.6207 (1989): 570-573.
- Allen, David L., Roland R. Roy, and V. Reggie Edgerton. “Myonuclear domains in muscle adaptation and disease.” Muscle & nerve 22.10 (1999): 1350-1360.
- Gundersen, Kristian, and Jo C. Bruusgaard. “Nuclear domains during muscle atrophy: nuclei lost or paradigm lost?.” The Journal of physiology 586.11 (2008): 2675-2681.
- Bruusgaard, Jo C., et al. “Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining.” Proceedings of the National Academy of Sciences 107.34 (2010): 15111-15116.
- Sinha-Hikim, Indrani, et al. “Testosterone-induced muscle hypertrophy is associated with an increase in satellite cell number in healthy, young men.” American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 285.1 (2003): E197-E205.
- Egner, Ingrid M., et al. “A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids.” The Journal of physiology 591.24 (2013): 6221-6230.
- Eriksson, Anders. Strength training and anabolic steroids: a comparative study of the trapezius, a shoulder muscle and the vastus lateralis, a thigh muscle, of strength trained athletes. PhD Diss. 2006.
- Lindholm, Jesper Bøgh, et al. Effects of Long-Term Supplementation of Androgen Anabolic Steroids on Human Skeletal Muscle – Evidence for Muscle Memory? Master’s Thesis, 2019.
- Snijders, Tim, et al. “The concept of skeletal muscle memory: Evidence from animal and human studies.” Acta Physiologica 229.3 (2020): e13465.
- Seaborne, Robert A., et al. “Human skeletal muscle possesses an epigenetic memory of hypertrophy.” Scientific reports 8.1 (2018): 1-17.
Последнее редактирование:
