Трансформирующий фактор роста бета (англ. Transforming growth factor beta, TGF-beta) — белок (представитель цитокинов), который контролирует пролиферацию, клеточную дифференцировку и другие функции в большинстве клеток. Участвует в иммунном ответе, раке, сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, синдроме Марфана, синдроме Лойеса-Дитса, болезни Паркинсона и синдроме приобретённого иммунодефицита (СПИД).
TGF-beta — это белок, выделяемый клеткой во внеклеточную среду. Существует по крайней мере в трёх изоформах: TGF-beta1, TGF-beta2 и TGF-beta3. Первоначальное это название использовалось для TGF-beta1, первого члена этого семейства. Семейство TGF-beta1 — это часть суперсемейства белков, известных как суперсемейство трансформирующего ростового фактора, которое включает в себя ингибины, активины, анти-мюллеровы гормоны, костный морфогенетический белок (BMP), декапентаплегический белковый фактор и VG-1.
TGF-beta действует как антипролиферативный фактор в нормальных эпителиальных клетках и на ранних стадиях онкогенеза.
Некоторые клетки, секретирующие TGF-beta, также имеют рецепторы для него. Подобный механизм известен как аутокринная индукция. Раковые клетки увеличивают количество секретируемого TGF-beta, что также воздействует на окружающие клетки.
TGF-beta выделяют многие типы клеток, включая макрофаги, в неактивной (латентной) форме, в которой он соединён с двумя другими полипептидами, латентным TGF-beta-связывающим белком (LTBP) и LAP. Сывороточные протеиназы, такие как плазмин, катализируют высвобождение активного TGF-beta из комплекса. Это часто происходит на поверхности макрофага, где латентный комплекс TGF-beta связан с рецептором CD36 через его лиганд, тромбоспондин-1 (TSP-1). Воспалительные стимулы, которые активируют макрофаги, повышают высвобождение активного TGF-beta, вызывая активацию плазмина. Макрофаги могут также поглощать с помощью эндоцитоза связанные с IgG латентные комплексы TGF-beta, которые секретируются плазмоцитами, и затем выделяют активный TGF-beta в межклеточную жидкость.
View More On Wikipedia.org
