Аспирин и густота крови
Нужно понимать, что форменные элементы это в своем большинстве эритроциты, которые составляют примерно 99% клеток крови. Существуют два пути, через которые препарат может влиять на сокращение форменных элементов: подавление гемопоэза, то есть производства клеток крови костным мозгом, и непосредственно гемолиз, то есть разрушение уже существующих эритроцитов в плазме.
Исследование In Vitro показало, что аспирин способен взаимодействовать с эритроцитами, нарушая их мембраны, соответственно, ставя под угрозу существование клетки.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0003986113002828
По видимому, аспирин стимулирует изменение мембран эритроцитов через перекисное окисление фосфолипидов, составляющих клеточную мембрану, в присутствии активных форм кислорода, как H2O2. В эксперименте ни аспирин самостоятельно, ни H2O2 не вызывали гемолиз, только их комбинация, с ростом эффекта соответственно росту дозы аспирина.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/714540/
Исследование 2001 года на образцах крови волонтёров показало, что аспирин вызывает перекисное окисление мембран эритроцитов благодаря собственному окислительному потенциалу, но не влиянию на восприимчивость клетки к окислению.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11339623/
Другое исследование показывает, что с ростом концентрации аспирина растет процент гемолиза, опосредованного нарушением функции клеточной мембраны эритроцита и проницаемости ионов через нее внутрь клетки. Маркером гемолиза также служит уровень гемоглобина в плазме, который резко увеличился в следствии разрушения эритроцитов после введения аспирина.
https://www.researchgate.net/publication/236910042_Effects_of_Aspirin_on_Rheological_Properties_of_Erythrocytes_In_Vitro
В исследовании на животных введение низких доз аспирина значительно снизило уровень циркулирующих эритроцитов, что предполагает подавление гемопоэза костного мозга. Здесь обращается внимание именно на процесс гемопоэза, а не гемолиза, так как было замечено снижение числа прекурсоров эритроцитов: проэритробластов и полихроматофильных эритробластов при длительном введение и базофильных эритробластов при остром введении. Этот эффект анемии вызван не вмешательством в метаболизм железа, а изменениями в продукции и созревании эритроцитов.
https://www.researchgate.net/publication/286851635_Acute_and_chronic_effects_of_aspirin_on_hematological_parameters_and_hepatic_ferritin_expression_in_mice
Перейдём к исследованию на людях. В исследовании с выборкой в более чем 19 тыс. здоровых человек прием низких доз аспирина вызвал на 20% более частое возникновение анемии по сравнению с плацебо, и это не было связано с кровотечениями, с которыми может быть ассоциирован прием аспирина.
https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M23-0675?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub 0pubmed
Разница действительно существенная. Но большинство исследований, рассматривающих взаимосвязь гемолиза и аспирина на людях связаны с таким понятием, как дефицит G6PD. G6PD (Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа) - это метаболический фермент клетки, обеспечивающий синтез жирных кислот и поддержание уровня глутатиона в клетке. Недостаточность этого фермента, полученная как наследственное нарушение, также называемая фавизмом (favism), приводит к недостатку глутатиона в эритроцитах и гемолитической анемии, которая особенно часто провоцируется медикаментами, в число которых входит аспирин. И эпидемиология фавизма такова, что это вторая по распространенности ферментная недостаточность. Наиболее сильно фавизм распространён в средиземноморском бассейне и в популяциях Африки. Достаточно ли распространен фавизм, чтобы быть объяснением этой 20-процентной разницы в исследовании, вопрос открытый.
Именно поэтому нас интересует следующее исследование 2021 года, которое сравнивало G6PD-дефицитных людей с обычными, обе группы принимали аспирин после ишемического инфаркта. Несмотря на ожидаемо большое число случаев анемии в группе с дефицитом G6PD (30%), группа исследуемых без дефицита также показала высокую частоту случаев анемии (14%). Но все же однозначно трактовать результаты этого исследования на предмет индуцирования аспирином анемии сложно, так как не было группы для сравнения, которая не принимала аспирин вообще.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13711
В качестве итогов можно вынести то, что исследования In Vitro и In Vivo показали как гемолитические свойства аспирина, опосредованные нарушением мембраны эритроцитов, так и ингибирующие эритропоэз. Разбор исследований на людях усложняет тот факт, что, как правило, исследуемые не проверяются на наличие дефицита G6PD, но, как минимум, есть достаточные основания полагать, что некоторое влияние аспирин на густоту крови имеет.
Последнее редактирование:
Но термин"некоторое влияние" всё таки очень расплывчати не отражает процентных чисел показателей гематокрита. Мне кажется не стоит полагаться на аспирин как на средство снижающее густоту крови, а рассматривать его только именно как средство препятствующее агрегации эритроцитов.
