Перекину пока это сюда, чтоб хоть что то было
-Эстроген оказывает защитное действие на С-С систему.
У женщин в предменопаузе вероятность СС инцидентов ниже, в сравнении с мужчинами того же возраста. После менопаузы (прекращения выработки эстрадиола E2 яичниками) вероятность СС инцидентов кратно возрастает. Это уже показывает, что эстрадиол оказывает кардиопротективное действие, ну и как следствие риск этих заболеваний падает с получением ГЗТ Е2 у женщин.
E2 путем связывания с эстрогенными рецепторами (ЭР), опосредованно индуцирует выработку некоторых генов, включая эндотелиальную синтазуоксида азота (eNOS), который является мощным вазодилататором (сосудорасширителем)
Сердечная недостаточность и другие СС проблемы связаны с ухудшением функции митохондрий, апоптозом и избыточным количеством АФК.
Е2 связывается с ЭР, расположенными на мембране митохондрий, препятствуя выработке ими АФК (мощного оксиданта, вызывающего оксидативный стресс) и улучшая выживаемость клеток, что является неоспоримым доказательством кардиопротективного действия Е2.
Также активация Е2 ЭР, связанного с G-белком (GPR30), способствует кардиопротекции путем ингибирования открытия mPTP. Связывание Е2 с GPR30, посредством разных механизмов приводит к мобилизации внутриклеточного кальция, что также важно для СС системы.
E2 защищает от разрушительного окислительного стресса, возникающего в результате перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов.
E2, продуцируемый ароматазой из андрогенов, в сосудистых гладкомышечных клетках (ГМК), способствует сокращению сердца, расширению сосудов и синтезу коллагена.
В СС системе E2 защищает от прогрессирования атеросклеротического поражения, как у мужчин, так и у женщин.
Также Е2 обладает антиаритмической активностью в различных моделях (однако это свойство остается спорным, поскольку есть некоторые исследования, опровергающие антиаритмическую и доказывая проаритмическую активность Е2)
E2 оказывает защиту от ишемии и диеты с высоким содержанием жиров посредством улучшения функции митохондрий и уменьшения АФК.
-Поскольку Е2 обладает кардиопротективным действием, его дефицит, что логично, оказывает негативное влияние на СС систему.
После удаления яичников митохондрии снижают способность удерживать кальций, которая восстанавливается при инкубации митохондрий с E2, что указывает на защитную роль E2 против ишемического повреждения.
При отсутствии E2 наблюдается более выраженная митохондриальная дисфункция: митохондрии стали более восприимчивы к стрессу и продемонстрировали изменения в белках, связанных с окислительным фосфорилированием.
Чуть отвлекусь на ароматазу.
В сосудистой системе активность ароматазы защищает от развития атеросклероза, а у мышей с нулевой ароматазой наблюдается повышенная частота ожирения и резистентности к инсулину, которые являются факторами развития заболеванийСС системы. У людей применение ингибиторов ароматазы может увеличить риск развития CCзаболеваний или их факторов риска.
(Это не призыв к бойкоту ингибиторов ароматазы!)
-Эстроген и тромбозы.
Е2 может обладать протромбиновой активностью, что в какой-то степени противоречиво. Предполагается, что он действует на коагулянтныефакторы. Увеличивает прокоагулянтные и уменьшает антикоагулянтные. Однако существует исследование, в котором женщины, получающие ГЗТ Е2, не столкнулись с увеличением риска тромбоза, поэтому роль Е2 в тромбозе остается спорной.
-Далее про ГЗТ Е2:
У обычных самок мышей наблюдался повышенный уровень антиоксидантной митохондриальной супероксиддисмутазы 2 (SOD2) в сердце по сравнению с мышами-самцами. После удаления яичников экспрессия SOD2 снизилась до уровня самцов, а ГЗТ E2 у привела к увеличению экспрессии SOD2. Кроме того, мыши с дефицитом Е2, получавшие диету с высоким содержанием жиров, производили больше АФК в аорте, чем обычные и ГЗТ самки, получавшие диету с высоким содержанием жиров.
Существуют исследования, ставящие под сомнение пользу ГЗТ Е2 у женщин в постменопаузе. Неспособность исследований подтвердить защитную роль ГЗТ в снижении СС заболеваний, связана с тем, что ГЗТ проводилась спустя много времени после наступления менопаузы у большинства участвовавших в исследовании женщин.
Одно рандомизированное исследование, в котором ГЗТ назначалась женщинам в течение 6–36 месяцев после наступления менопаузы, подтверждает защитные свойства E2, факторы риска СС заболеваний были снижены. Другое рандомизированное исследование с участием женщин также показало значительное снижение риска смертности, сердечной недостаточности или инфаркта миокарда, если ГЗТ начиналась рано после менопаузы.
Подводя итоги данному разделу (если можно так сказать)
Да, я рассказал не про все свойства и функции Е2 в кардиопротекции, их настолько много, что перечислять и обосновывать все мне попросту лень.
Защита женщин репродуктивного возраста от СС заболеваний связана с Е2. Защитная роль Е2 лучше представлена у женщин, чем у мужчин, однако Е2 обладает кардиопротективным действиям у обоих полов.
Ниже будет представлена схемка защитного действия Е2
-Теперь про прямое влияние Е2 на гематокрит.
По данным некоторых исследований Е2 защищает от эритроцитоза и препятствует эритропоэзу.
-Эритроцитоз
Действие Е2 изучалось на пациентах с болезнью Монжа (многолетняя высотная гипоксия), у которых чрезмерно сильно развивался эритроцитоз. Чрезмерный эритроцитоз, как известно, связан с высоким гематокритом и риском инсульта, инфаркта и др. СС событий. По статистике эта болезнь чаще поражает мужчин, чем женщин. (с чем же это может быть связано?)
Также, (как ни странно) заболеваемость у женщин резко возрастает после менопаузы.
Эстроген предотвратил выработку эритроцитов, вызванную гипоктией. Он оказал выраженный эффект и уменьшал долю эритроцитов в 6 раз. Это доказывает то, что женские клетки в постменопаузе оказали сходную реакцию с мужскими. Добавление Е2 значительно уменьшило количество эритроцитов.
Е2 также оказывал негативное влияние на эритропоэтин))
E2 изменил экспрессию генов, регулирующих апоптоз эритроидных клеток (GATA-1 и др.). Из этого можно сделать вывод, что Е2 увеличивает апоптоз клеток эритроцитов.
У млекопитающих введение эстрогена приводит к анемии, которая, как было показано, вызвана апоптозом эритроидных клеток.
Также Е2 снижал уровень гепсина (пептидный гормон, регулирующий метаболизм железа) в сыворотке крови.
Да, вы можете возразить, здесь эритропоэз индуцирован гипоксией. Однако у женщин и в стандартной среде механизм эритропоэза регулируется гормонами.
Исследований есть достаточно много еще, но, думаю, этого достаточно, чтобы доказать защитное влияние Е2 на сердце, и его влияние на эритроциты и гематокрит. Да, я не описал толком механизм в последнем пункте, но расписывать его нада долго, вам бы стало неинтересно читать)
Еще хочется сказать, что перед тем, как что-то говорить, убедитесь в правильности своего умозаключения, иначе станете посмешищем в узких и широких кругах.
На этом все,
С уважением, Смайлик)
Источники:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5655818/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8080600/
https://academic.oup.com/endo/article-abstract/78/2/325/2696374?redirectedFrom=fulltext
p.s. Не знаю куда это добавить, добавлю сюда. В крупном исследовании жителей штата Орегон выявлено, что вероятность внезапной сердечной смерти была выше у людей обоих полов, с повышенным уровнем Е2 в крови (это про неконтроль Е2 на курсе). Несмотря на это эстрадиол обладает кардиозащитным действием.
-Эстроген оказывает защитное действие на С-С систему.
У женщин в предменопаузе вероятность СС инцидентов ниже, в сравнении с мужчинами того же возраста. После менопаузы (прекращения выработки эстрадиола E2 яичниками) вероятность СС инцидентов кратно возрастает. Это уже показывает, что эстрадиол оказывает кардиопротективное действие, ну и как следствие риск этих заболеваний падает с получением ГЗТ Е2 у женщин.
E2 путем связывания с эстрогенными рецепторами (ЭР), опосредованно индуцирует выработку некоторых генов, включая эндотелиальную синтазуоксида азота (eNOS), который является мощным вазодилататором (сосудорасширителем)
Сердечная недостаточность и другие СС проблемы связаны с ухудшением функции митохондрий, апоптозом и избыточным количеством АФК.
Е2 связывается с ЭР, расположенными на мембране митохондрий, препятствуя выработке ими АФК (мощного оксиданта, вызывающего оксидативный стресс) и улучшая выживаемость клеток, что является неоспоримым доказательством кардиопротективного действия Е2.
Также активация Е2 ЭР, связанного с G-белком (GPR30), способствует кардиопротекции путем ингибирования открытия mPTP. Связывание Е2 с GPR30, посредством разных механизмов приводит к мобилизации внутриклеточного кальция, что также важно для СС системы.
E2 защищает от разрушительного окислительного стресса, возникающего в результате перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов.
E2, продуцируемый ароматазой из андрогенов, в сосудистых гладкомышечных клетках (ГМК), способствует сокращению сердца, расширению сосудов и синтезу коллагена.
В СС системе E2 защищает от прогрессирования атеросклеротического поражения, как у мужчин, так и у женщин.
Также Е2 обладает антиаритмической активностью в различных моделях (однако это свойство остается спорным, поскольку есть некоторые исследования, опровергающие антиаритмическую и доказывая проаритмическую активность Е2)
E2 оказывает защиту от ишемии и диеты с высоким содержанием жиров посредством улучшения функции митохондрий и уменьшения АФК.
-Поскольку Е2 обладает кардиопротективным действием, его дефицит, что логично, оказывает негативное влияние на СС систему.
После удаления яичников митохондрии снижают способность удерживать кальций, которая восстанавливается при инкубации митохондрий с E2, что указывает на защитную роль E2 против ишемического повреждения.
При отсутствии E2 наблюдается более выраженная митохондриальная дисфункция: митохондрии стали более восприимчивы к стрессу и продемонстрировали изменения в белках, связанных с окислительным фосфорилированием.
Чуть отвлекусь на ароматазу.
В сосудистой системе активность ароматазы защищает от развития атеросклероза, а у мышей с нулевой ароматазой наблюдается повышенная частота ожирения и резистентности к инсулину, которые являются факторами развития заболеванийСС системы. У людей применение ингибиторов ароматазы может увеличить риск развития CCзаболеваний или их факторов риска.
(Это не призыв к бойкоту ингибиторов ароматазы!)
-Эстроген и тромбозы.
Е2 может обладать протромбиновой активностью, что в какой-то степени противоречиво. Предполагается, что он действует на коагулянтныефакторы. Увеличивает прокоагулянтные и уменьшает антикоагулянтные. Однако существует исследование, в котором женщины, получающие ГЗТ Е2, не столкнулись с увеличением риска тромбоза, поэтому роль Е2 в тромбозе остается спорной.
-Далее про ГЗТ Е2:
У обычных самок мышей наблюдался повышенный уровень антиоксидантной митохондриальной супероксиддисмутазы 2 (SOD2) в сердце по сравнению с мышами-самцами. После удаления яичников экспрессия SOD2 снизилась до уровня самцов, а ГЗТ E2 у привела к увеличению экспрессии SOD2. Кроме того, мыши с дефицитом Е2, получавшие диету с высоким содержанием жиров, производили больше АФК в аорте, чем обычные и ГЗТ самки, получавшие диету с высоким содержанием жиров.
Существуют исследования, ставящие под сомнение пользу ГЗТ Е2 у женщин в постменопаузе. Неспособность исследований подтвердить защитную роль ГЗТ в снижении СС заболеваний, связана с тем, что ГЗТ проводилась спустя много времени после наступления менопаузы у большинства участвовавших в исследовании женщин.
Одно рандомизированное исследование, в котором ГЗТ назначалась женщинам в течение 6–36 месяцев после наступления менопаузы, подтверждает защитные свойства E2, факторы риска СС заболеваний были снижены. Другое рандомизированное исследование с участием женщин также показало значительное снижение риска смертности, сердечной недостаточности или инфаркта миокарда, если ГЗТ начиналась рано после менопаузы.
Подводя итоги данному разделу (если можно так сказать)
Да, я рассказал не про все свойства и функции Е2 в кардиопротекции, их настолько много, что перечислять и обосновывать все мне попросту лень.
Защита женщин репродуктивного возраста от СС заболеваний связана с Е2. Защитная роль Е2 лучше представлена у женщин, чем у мужчин, однако Е2 обладает кардиопротективным действиям у обоих полов.
Ниже будет представлена схемка защитного действия Е2
-Теперь про прямое влияние Е2 на гематокрит.
По данным некоторых исследований Е2 защищает от эритроцитоза и препятствует эритропоэзу.
-Эритроцитоз
Действие Е2 изучалось на пациентах с болезнью Монжа (многолетняя высотная гипоксия), у которых чрезмерно сильно развивался эритроцитоз. Чрезмерный эритроцитоз, как известно, связан с высоким гематокритом и риском инсульта, инфаркта и др. СС событий. По статистике эта болезнь чаще поражает мужчин, чем женщин. (с чем же это может быть связано?)
Также, (как ни странно) заболеваемость у женщин резко возрастает после менопаузы.
Эстроген предотвратил выработку эритроцитов, вызванную гипоктией. Он оказал выраженный эффект и уменьшал долю эритроцитов в 6 раз. Это доказывает то, что женские клетки в постменопаузе оказали сходную реакцию с мужскими. Добавление Е2 значительно уменьшило количество эритроцитов.
Е2 также оказывал негативное влияние на эритропоэтин))
E2 изменил экспрессию генов, регулирующих апоптоз эритроидных клеток (GATA-1 и др.). Из этого можно сделать вывод, что Е2 увеличивает апоптоз клеток эритроцитов.
У млекопитающих введение эстрогена приводит к анемии, которая, как было показано, вызвана апоптозом эритроидных клеток.
Также Е2 снижал уровень гепсина (пептидный гормон, регулирующий метаболизм железа) в сыворотке крови.
Да, вы можете возразить, здесь эритропоэз индуцирован гипоксией. Однако у женщин и в стандартной среде механизм эритропоэза регулируется гормонами.
Исследований есть достаточно много еще, но, думаю, этого достаточно, чтобы доказать защитное влияние Е2 на сердце, и его влияние на эритроциты и гематокрит. Да, я не описал толком механизм в последнем пункте, но расписывать его нада долго, вам бы стало неинтересно читать)
Еще хочется сказать, что перед тем, как что-то говорить, убедитесь в правильности своего умозаключения, иначе станете посмешищем в узких и широких кругах.
На этом все,
С уважением, Смайлик)
Источники:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5655818/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8080600/
https://academic.oup.com/endo/article-abstract/78/2/325/2696374?redirectedFrom=fulltext
p.s. Не знаю куда это добавить, добавлю сюда. В крупном исследовании жителей штата Орегон выявлено, что вероятность внезапной сердечной смерти была выше у людей обоих полов, с повышенным уровнем Е2 в крови (это про неконтроль Е2 на курсе). Несмотря на это эстрадиол обладает кардиозащитным действием.
, то согласен
