- Сообщения
- 37
- Реакции
- 122
t.me/NR3C4
На повестке четвертый пост из серии статей об уникальных особенностях, характеристиках и свойствах известных ААС. Поговорим с вами о трестолоне, ака MENT или выражаясь языком новуки 7α-метил-19-нортестостерон - один из известных и опасных прогестинов, с крайне противоречивой информацией в сети об опыте его использования. Кто-то говорит, что это самый сильный стероид, а кто-то говорит, что он едва ли отличается от нандролона.
Предыдущие статьи цикла:
Согласно Теории зависимой от соединения (для каждого ААС) и индивидуализированной (для каждого пользователя) эстрогенной активность, эстрогенность относится к эффектам, связанным с активацией ER-α и ER-β (последний в целом противодействует первому), и зависит от факторов, зависящих от соединения (для каждого ААС) и индивидуализированных (для каждого пользователя), которые определяют как (A) фактические уровни в крови, так и (B) тканевые эффекты ароматических продуктов ААС.
Самый мощный из всех, 7α-метилэстрадиол дает ½ максимального ростового ответа (EC₅₀) в ткани молочной железы человека (T47Dco) при ничтожной концентрации: 4,4 пикамоля (пМ).
Сродство связывания (IC₅₀) метаболита MENTа, 7α-метилэстрадиола, составляет 102% от такового у E2, который обычно используется в литературе в качестве референсного соединения для связывания с эстрогеновыми рецепторами, учитывая его примечательную эффективность, активность и сродство к рецептору ER-α.
Сравнивая скорость ароматизации между MENT и нандролоном, эксперты обнаружили, что: «через 180 минут около 23% MENT было конвертировано в 7α-МЭ и около 13% [нандролона] в E2». Поскольку нандролон ароматизируется со скоростью 20% от скорости тестостерона (Т), мы можем вывести, что MENT ароматизируется примерно с 35% скоростью Т в 7α-метилэстрадиол, с его четырехкратной эффективностью по сравнению с E2, т.е. для вызывания роста в клетках рака молочной железы. Простое умножение скорости ароматизации (35%) × EC₅₀(7α-метилэстрадиол) × ОС (относительное связывание) (7α-метилэстрадиол) ≈ на 40% больший потенциал роста MENT в клетках, содержащих эстрогеновые рецепторы, чем у Тестостерона.
Следовательно, дедукция подтверждает сообщения пользователей о том, что MENT является мощно эстрогенным. Математически мы можем сказать, что 50 мг MENT энантата в день ≈ по эстрогенности эквивалентны 500 мг тестостерона энантата в неделю.
Кроме того, как описано в следующем разделе – гестагенные эффекты MENT серьезно потенцируют его гипертензивные и отечные (склонность к задержке жидкости) эффекты.
Прогестины способствуют подавлению гипоталамо-гипофизарно-гонадной (ГГН) оси, нарушая регуляцию гипоталамических гонадотропинов через сигнализацию KNDy-дендронов, нарушая пульсативность ГнРГ и ингибируя секрецию ЛГ гипофизом, тем самым ингибируя синтез и секрецию (эндогенного) Тестостерона. Синтетические прогестины, используемые в контрацепции, получают эффективность из этой особенности. Эксперты рандомизировали здоровых мужчин для получения либо тестостерона энантата (100 мг в неделю), либо той же дозировки тестостерона в сочетании с прогестином левоноргестрелом, добавление которого практически уничтожило секрецию ЛГ и ФСГ. Снижение ЛГ и ФСГ может вызвать вторичный гипогонадизм, тем самым уменьшая соотношение андроген/эстроген (А:Е), вызывая гинекомастию.
«Эффекты прогестинов связаны с их взаимодействиями с рецепторами: андрогеновыми рецепторами (АР) (например, акне, липидные эффекты); глюкокортикоидными рецепторами (ГР) (например, задержка соли и воды, вздутие); или минералокортикоидными рецепторами (МР) (например, уменьшение задержки воды и веса). Антиандрогенные прогестины могут действовать несколькими способами. Они могут оказывать конкурентное ингибирование АР или связываться с ферментом 5-альфа-редуктазой и, следовательно, взаимодействовать с конверсией тестостерона в дигидротестостерон (его активный метаболит)».
Прогестерон и его производные, а также подобные ему вещества (например, MENT) умеренно связываются с АР в конкурентном (т.е. антагонистическом) режиме. Производные прогестерона изменяют тканевые ответы, опосредованные как АР, так и ПР, но не ЭР.
Эстрогены повышают синтез ПР. Кроме того, активация ПР была связана со сниженной экспрессией АР, тем самым препятствуя андроген-опосредованному ингибированию роста ткани молочной железы, наблюдаемому в условиях нормальной гормональной гомеостаза.
Прогестерон и его производные могут также вызывать гинекомастию, усиливая действие E2 на ткани молочной железы.
Таким образом, особенности, которые были рассмотрены – эстрогенные эффекты MENT и гестагенные эффекты MENT – лежат в основе его мощных отечных эффектов и его гипертензивных эффектов.
MENT заменяет E₂₂ и P₄, способствуя поддержанию водно-солевого баланса посредством ряда механизмов
Диаграмма демонстрирует, как MENT многогранно действует, способствуя задержке жидкости (отеку) и гипертензии (повышенному систолическому артериальному давлению; увеличению пульсового давления). MENT аналогичен эстрадиола и прогестерону в отношении 7α-МЭ и его 29,2% активности по активации ПР подобно прогестерону.
Таким образом, MENT способствует задержке жидкости, действуя на:
Пульсовое давление (Pp) — это разница (мм рт. ст.) между систолическим и диастолическим давлением. Нормальное пульсовое давление составляет, таким образом, 40 мм рт. ст. (120 мм рт. ст. – 80 мм рт. ст. = 40 мм рт. ст.).
Изменение пульсового давления (ΔPp) пропорционально изменению объема (V) (ΔV) , но обратно пропорционально артериальной податливости (C) :
ΔPp=ΔV/C
Поскольку изменение объема обусловлено ударным объемом крови, выбрасываемой из левого желудочка, мы можем аппроксимировать пульсовое давление как:
Pp=SV/C
У нормального молодого взрослого в покое ударный объем составляет примерно 80 мл. Артериальная податливость (C) составляет примерно 2 мл/мм рт. ст., что подтверждает, что нормальное пульсовое давление составляет примерно 40 мм рт. ст.
MENT, следовательно, вызывает расширенное пульсовое давление, увеличивая ударный объем.
Гематокрит (HCT) представляет собой % объема крови, занятого эритроцитами (RBC) [мужчины 41-51%, женщины 36-47%].
Гематокрит (HCT) связан с гемоглобином (Hb) по основной формуле:
Hb (г/дл)×3=HCT (%)
Уровни гемоглобина были значительно повышены (149 ± 2,9 г/л → 154 ± 3,3; размер эффекта: 1,724; %Δ: +3,35%; 95% доверительный интервал) под действием MENT (~2 мг в неделю) через 12 недель, и аналогичная картина (0,44 → 0,46; размер эффекта: 2; %Δ: +4,5%; не значимо) наблюдалась в отношении гематокрита, но не достигло статистической значимости. В группе тестостерона (~120 мг в неделю), напротив, наблюдался более медленный прогрессирующий рост концентрации гемоглобина, который стал значимым только через 48 недель. Также наблюдался значительный общий рост гематокрита в группе тестостерона, хотя ни одна из индивидуальных временных точек лечения не показала значимого отличия от предварительного лечения (0,45 ± 0,01).
Заключение
Конечно, препарат отнюдь не самый известный и его применение крайне ограничено в коммьюнити. Он дорогой, его доступность крайне ограничена, но при том насколько он эффективен по сравнению с тем же тренболоном - большая загадка. Крайне разные отзывы не дают больших гарантий, что этот препарат вам подойдет. Впрочем, едва ли слова как-то остановят молодых и не очень атлетов от его приема. Каждому свое!
Пост основан на статье с сайта thinksteroids.com.
Литература:
[1] Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, Burgenson J, Hild SA, Reel JR. Dimethandrolone (7alpha,11beta-dimethyl-19-nortestosterone) and 11beta-methyl-19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008;110(3-5):214-222. doi:10.1016/j.jsbmb.2007.11.009
[2] Ryan, Kenneth J. “Biological aromatization of steroids.” Journal of Biological Chemistry 234.2. (1959): 268-272.
[3] Navarro, V. M., Gottsch, M. L., Chavkin, C., Okamura, H., Clifton, D. K., and Steiner, R. A. (2009). Regulation of Gonadotropin-Releasing Hormone Secretion by Kisspeptin/Dynorphin/Neurokinin B Neurons in the Arcuate Nucleus of the Mouse. Journal of Neuroscience, 29(38), 11859–11866. doi:10.1523/jneurosci.1569-09.2009
[4] Girmus, R. L., and Wise, M. E. (1992). Progesterone Directly Inhibits Pituitary Luteinizing Hormone Secretion in an Estradiol-dependent Manner1. Biology of Reproduction, 46(4), 710–714. doi:10.1095/biolreprod46.4.710
[5] Bebb, R. A., Anawalt, B. D., Christensen, R. B., Paulsen, C. A., Bremner, W. J., and Matsumoto, A. M. (1996). Combined administration of levonorgestrel and testosterone induces more rapid and effective suppression of spermatogenesis than testosterone alone: a promising male contraceptive approach. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 81(2), 757–762. doi:10.1210/jcem.81.2.8636300
[6] Sitruk-Ware, R. (2004). Pharmacological profile of progestins. Maturitas, 47(4), 277–283. doi:10.1016/j.maturitas.2004.01.001
[7] Fang, H., Tong, W., Branham, W. S., Moland, C. L., Dial, S. L., Hong, H., … Sheehan, D. M. (2003). Study of 202 Natural, Synthetic, and Environmental Chemicals for Binding to the Androgen Receptor. Chemical Research in Toxicology, 16(10), 1338–1358. doi:10.1021/tx030011g
[8] Eyster, K. M. (Ed.). (2016). Estrogen Receptors. Methods in Molecular Biology. doi:10.1007/978-1-4939-3127-9
[9] Sansone, A., Romanelli, F., Sansone, M., Lenzi, A., and Di Luigi, L. (2016). Gynecomastia and hormones. Endocrine, 55(1), 37–44. doi:10.1007/s12020-016-0975-9
[10] Zhou, J., Ng, S., Adesanya-Famuiya, O., Anderson, K., and Bondy, C. A. (2000). Testosterone inhibits estrogen-induced mammary epithelial proliferation and suppresses estrogen receptor expression. The FASEB Journal, 14(12), 1725–1730. doi:10.1096/fj.99-0863com
[11] Houtman, C. J., Sterk, S. S., van de Heijning, M. P. M., Brouwer, A., Stephany, R. W., van der Burg, B., and Sonneveld, E. (2009). Detection of anabolic androgenic steroid abuse in doping control using mammalian reporter gene bioassays. Analytica Chimica Acta, 637(1-2), 247–258. doi:10.1016/j.aca.2008.09.037
[12] Navarro, V. M., Gottsch, M. L., Chavkin, C., Okamura, H., Clifton, D. K., and Steiner, R. A. (2009). Regulation of Gonadotropin-Releasing Hormone Secretion by Kisspeptin/Dynorphin/Neurokinin B Neurons in the Arcuate Nucleus of the Mouse. Journal of Neuroscience, 29(38), 11859–11866. doi:10.1523/jneurosci.1569-09.2009
[13] Girmus, R. L., and Wise, M. E. (1992). Progesterone Directly Inhibits Pituitary Luteinizing Hormone Secretion in an Estradiol-dependent Manner1. Biology of Reproduction, 46(4), 710–714. doi:10.1095/biolreprod46.4.710
[14] Bebb, R. A., Anawalt, B. D., Christensen, R. B., Paulsen, C. A., Bremner, W. J., and Matsumoto, A. M. (1996). Combined administration of levonorgestrel and testosterone induces more rapid and effective suppression of spermatogenesis than testosterone alone: a promising male contraceptive approach. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 81(2), 757–762. doi:10.1210/jcem.81.2.8636300
[15] Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia–pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(11):684-698. doi:10.1038/nrendo.2014.139
[16] Sitruk-Ware, R. (2004). Pharmacological profile of progestins. Maturitas, 47(4), 277–283. doi:10.1016/j.maturitas.2004.01.001
[17] Fang, H., Tong, W., Branham, W. S., Moland, C. L., Dial, S. L., Hong, H., … Sheehan, D. M. (2003). Study of 202 Natural, Synthetic, and Environmental Chemicals for Binding to the Androgen Receptor. Chemical Research in Toxicology, 16(10), 1338–1358. doi:10.1021/tx030011g
[18] Eyster, K. M. (Ed.). (2016). Estrogen Receptors. Methods in Molecular Biology. Doi:10.1007/978-1-4939-3127-9
[19] Sansone, A., Romanelli, F., Sansone, M., Lenzi, A., and Di Luigi, L. (2016). Gynecomastia and hormones. Endocrine, 55(1), 37–44. doi:10.1007/s12020-016-0975-9
[20] Zhou, J., Ng, S., Adesanya-Famuiya, O., Anderson, K., and Bondy, C. A. (2000). Testosterone inhibits estrogen-induced mammary epithelial proliferation and suppresses estrogen receptor expression. The FASEB Journal, 14(12), 1725–1730. doi:10.1096/fj.99-0863com
[21] Walton, M. J., Kumar, N., Baird, D. T., Ludlow, H., & Anderson, R. A. (2007). 7 -Methyl-19-Nortestosterone (MENT) vs Testosterone in Combination With Etonogestrel Implants for Spermatogenic Suppression in Healthy Men. Journal of Andrology, 28(5), 679–688. doi:10.2164/jandrol.107.002683
На повестке четвертый пост из серии статей об уникальных особенностях, характеристиках и свойствах известных ААС. Поговорим с вами о трестолоне, ака MENT или выражаясь языком новуки 7α-метил-19-нортестостерон - один из известных и опасных прогестинов, с крайне противоречивой информацией в сети об опыте его использования. Кто-то говорит, что это самый сильный стероид, а кто-то говорит, что он едва ли отличается от нандролона.
Предыдущие статьи цикла:
Тренболон изнутри: уникальные особенности и подробности про препарат для бычков
Станазолол изнутри: препарат, делающий вас "деревянным"
Халотест изнутри: самый сильный оральный стероид
Уникальные особенности MENT
- Эстрогенные эффекты за счет ароматизации в самый мощный из известных ароматических продуктов любого известного ААС – 7α-метилэстрадиол (7α-МЭ)
- Гестагенные эффектыза счет сильной активации рецептора прогестерона (ПР):
- Которые сочетаются синергически, давая:
- Гинекомастические эффекты (рост ткани молочной железы у мужчин)
- Отечные эффекты (задержка жидкости; «блоат»), и
- Гипертензивные эффекты (повышенное артериальное давление; особенно систолическое; т.е. пульсовое давление)
- Которые сочетаются синергически, давая:
Эстрогенные эффекты
MENT уникален тем, что ароматизируется в самый мощный из известных ароматических продуктов любого ААС – 7α-метилэстрадиол (7α-МЭ).Согласно Теории зависимой от соединения (для каждого ААС) и индивидуализированной (для каждого пользователя) эстрогенной активность, эстрогенность относится к эффектам, связанным с активацией ER-α и ER-β (последний в целом противодействует первому), и зависит от факторов, зависящих от соединения (для каждого ААС) и индивидуализированных (для каждого пользователя), которые определяют как (A) фактические уровни в крови, так и (B) тканевые эффекты ароматических продуктов ААС.
Самый мощный из всех, 7α-метилэстрадиол дает ½ максимального ростового ответа (EC₅₀) в ткани молочной железы человека (T47Dco) при ничтожной концентрации: 4,4 пикамоля (пМ).
Гинекомастические эффекты, возникающие из-за эстрогенности
Метаболит MENTа, 7α-МЭ, более чем в четыре раза превосходит по эффективности («эффективен», что здесь является не в позитивном ключе) эстрадиол (E2) в клетках, содержащих ЭР (эстрогеновый рецептор) Эффективность определяется измерением эффекта, например, роста (здесь, в клетках рака молочной железы). EC₅₀ определяется концентрациями, при которых лиганд запускает рост, и может быть подтверждена измерениями прогрессии клеточного цикла (т.е. входа в S-фазу во время клеточного цикла).Сродство связывания (IC₅₀) метаболита MENTа, 7α-метилэстрадиола, составляет 102% от такового у E2, который обычно используется в литературе в качестве референсного соединения для связывания с эстрогеновыми рецепторами, учитывая его примечательную эффективность, активность и сродство к рецептору ER-α.
Сравнивая скорость ароматизации между MENT и нандролоном, эксперты обнаружили, что: «через 180 минут около 23% MENT было конвертировано в 7α-МЭ и около 13% [нандролона] в E2». Поскольку нандролон ароматизируется со скоростью 20% от скорости тестостерона (Т), мы можем вывести, что MENT ароматизируется примерно с 35% скоростью Т в 7α-метилэстрадиол, с его четырехкратной эффективностью по сравнению с E2, т.е. для вызывания роста в клетках рака молочной железы. Простое умножение скорости ароматизации (35%) × EC₅₀(7α-метилэстрадиол) × ОС (относительное связывание) (7α-метилэстрадиол) ≈ на 40% больший потенциал роста MENT в клетках, содержащих эстрогеновые рецепторы, чем у Тестостерона.
Следовательно, дедукция подтверждает сообщения пользователей о том, что MENT является мощно эстрогенным. Математически мы можем сказать, что 50 мг MENT энантата в день ≈ по эстрогенности эквивалентны 500 мг тестостерона энантата в неделю.
Кроме того, как описано в следующем разделе – гестагенные эффекты MENT серьезно потенцируют его гипертензивные и отечные (склонность к задержке жидкости) эффекты.
Гестагенные эффекты
Гинекомастические эффекты, возникающие из-за антиандрогенности
MENT является мощно прогестагенным («гестагенным») андрогеном, который обладает 27,5% активности Андрокура™ – антиандрогенного и прогестинового препарата, используемого для лечения андроген-зависимых заболеваний, включая акне, гирсутизм и рак простаты – по активации рецептора прогестерона (ПР).Прогестины способствуют подавлению гипоталамо-гипофизарно-гонадной (ГГН) оси, нарушая регуляцию гипоталамических гонадотропинов через сигнализацию KNDy-дендронов, нарушая пульсативность ГнРГ и ингибируя секрецию ЛГ гипофизом, тем самым ингибируя синтез и секрецию (эндогенного) Тестостерона. Синтетические прогестины, используемые в контрацепции, получают эффективность из этой особенности. Эксперты рандомизировали здоровых мужчин для получения либо тестостерона энантата (100 мг в неделю), либо той же дозировки тестостерона в сочетании с прогестином левоноргестрелом, добавление которого практически уничтожило секрецию ЛГ и ФСГ. Снижение ЛГ и ФСГ может вызвать вторичный гипогонадизм, тем самым уменьшая соотношение андроген/эстроген (А:Е), вызывая гинекомастию.
«Эффекты прогестинов связаны с их взаимодействиями с рецепторами: андрогеновыми рецепторами (АР) (например, акне, липидные эффекты); глюкокортикоидными рецепторами (ГР) (например, задержка соли и воды, вздутие); или минералокортикоидными рецепторами (МР) (например, уменьшение задержки воды и веса). Антиандрогенные прогестины могут действовать несколькими способами. Они могут оказывать конкурентное ингибирование АР или связываться с ферментом 5-альфа-редуктазой и, следовательно, взаимодействовать с конверсией тестостерона в дигидротестостерон (его активный метаболит)».
Прогестерон и его производные, а также подобные ему вещества (например, MENT) умеренно связываются с АР в конкурентном (т.е. антагонистическом) режиме. Производные прогестерона изменяют тканевые ответы, опосредованные как АР, так и ПР, но не ЭР.
Эстрогены повышают синтез ПР. Кроме того, активация ПР была связана со сниженной экспрессией АР, тем самым препятствуя андроген-опосредованному ингибированию роста ткани молочной железы, наблюдаемому в условиях нормальной гормональной гомеостаза.
Прогестерон и его производные могут также вызывать гинекомастию, усиливая действие E2 на ткани молочной железы.
Таким образом, особенности, которые были рассмотрены – эстрогенные эффекты MENT и гестагенные эффекты MENT – лежат в основе его мощных отечных эффектов и его гипертензивных эффектов.
Отечные эффекты
Отек, или задержка жидкости, является краеугольным камнем чрезмерной эстрогенности у ААС-пользующихся бодибилдеров.
MENT заменяет E₂₂ и P₄, способствуя поддержанию водно-солевого баланса посредством ряда механизмов
Диаграмма демонстрирует, как MENT многогранно действует, способствуя задержке жидкости (отеку) и гипертензии (повышенному систолическому артериальному давлению; увеличению пульсового давления). MENT аналогичен эстрадиола и прогестерону в отношении 7α-МЭ и его 29,2% активности по активации ПР подобно прогестерону.
Таким образом, MENT способствует задержке жидкости, действуя на:
- Мозг и центральную нервную систему (ЦНС) для увеличения жажды и аппетита к натрию через сигнализацию ангиотензина II (АНГ II), и
- Почки, действуя на:
- антидиуретические гормоны, например, аргинин-вазопрессин (АВП), уменьшая мочеиспускание
- ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), увеличивая баланс натрия, и/или
- почечные канальцы, способствуя задержке натрия и воды.
Гипертензивные эффекты
Рисунок выше также частично иллюстрирует, как MENT, выступая на месте эстрадиола и прогестерона, способствует увеличению пульсового давления. Он делает это, увеличивая водный баланс подобно своим отечным эффектам, а также действуя на осморецепторы центральной нервной системы (ЦНС) и на барорецепторы периферической нервной системы (ПНС), а также воздействуя на ангиотензин II (АНГ II), АВП и нейроны в различных системахУвеличенное пульсовое давление
MENT значительно увеличивает систолическое артериальное давление (т.е. пульсовое давление) при недельной дозе менее 2 мг.Пульсовое давление (Pp) — это разница (мм рт. ст.) между систолическим и диастолическим давлением. Нормальное пульсовое давление составляет, таким образом, 40 мм рт. ст. (120 мм рт. ст. – 80 мм рт. ст. = 40 мм рт. ст.).
Пульсовое давление
Пульсовое давление (Pp) представляет силу, которую сердце генерирует при каждом сокращении, или артериальную податливость (C). Когда пульсовое давление нормальное и составляет 40 мм рт. ст., Pp < 25% от систолического давления является низким или суженным, а Pp > 100 мм рт. ст. является высоким или расширенным.Изменение пульсового давления (ΔPp) пропорционально изменению объема (V) (ΔV) , но обратно пропорционально артериальной податливости (C) :
ΔPp=ΔV/C
Поскольку изменение объема обусловлено ударным объемом крови, выбрасываемой из левого желудочка, мы можем аппроксимировать пульсовое давление как:
Pp=SV/C
У нормального молодого взрослого в покое ударный объем составляет примерно 80 мл. Артериальная податливость (C) составляет примерно 2 мл/мм рт. ст., что подтверждает, что нормальное пульсовое давление составляет примерно 40 мм рт. ст.
MENT, следовательно, вызывает расширенное пульсовое давление, увеличивая ударный объем.
Гематологические эффекты
Сгущение крови
MENT, увеличивая задержку натрия и жидкости, увеличивает объем плазмы. Он также быстро увеличивает гемоглобин.
Гемоглобин и гематокрит
Гемоглобин (Hb) — это связывающий белок в эритроцитах (RBC) для O2 (Hb 13,5–17 г/дл [мужчины], 12–15,5 г/дл [женщины])Гематокрит (HCT) представляет собой % объема крови, занятого эритроцитами (RBC) [мужчины 41-51%, женщины 36-47%].
Гематокрит (HCT) связан с гемоглобином (Hb) по основной формуле:
Hb (г/дл)×3=HCT (%)
Уровни гемоглобина были значительно повышены (149 ± 2,9 г/л → 154 ± 3,3; размер эффекта: 1,724; %Δ: +3,35%; 95% доверительный интервал) под действием MENT (~2 мг в неделю) через 12 недель, и аналогичная картина (0,44 → 0,46; размер эффекта: 2; %Δ: +4,5%; не значимо) наблюдалась в отношении гематокрита, но не достигло статистической значимости. В группе тестостерона (~120 мг в неделю), напротив, наблюдался более медленный прогрессирующий рост концентрации гемоглобина, который стал значимым только через 48 недель. Также наблюдался значительный общий рост гематокрита в группе тестостерона, хотя ни одна из индивидуальных временных точек лечения не показала значимого отличия от предварительного лечения (0,45 ± 0,01).
Заключение
Конечно, препарат отнюдь не самый известный и его применение крайне ограничено в коммьюнити. Он дорогой, его доступность крайне ограничена, но при том насколько он эффективен по сравнению с тем же тренболоном - большая загадка. Крайне разные отзывы не дают больших гарантий, что этот препарат вам подойдет. Впрочем, едва ли слова как-то остановят молодых и не очень атлетов от его приема. Каждому свое!
Пост основан на статье с сайта thinksteroids.com.
Литература:
[1] Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, Burgenson J, Hild SA, Reel JR. Dimethandrolone (7alpha,11beta-dimethyl-19-nortestosterone) and 11beta-methyl-19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008;110(3-5):214-222. doi:10.1016/j.jsbmb.2007.11.009
[2] Ryan, Kenneth J. “Biological aromatization of steroids.” Journal of Biological Chemistry 234.2. (1959): 268-272.
[3] Navarro, V. M., Gottsch, M. L., Chavkin, C., Okamura, H., Clifton, D. K., and Steiner, R. A. (2009). Regulation of Gonadotropin-Releasing Hormone Secretion by Kisspeptin/Dynorphin/Neurokinin B Neurons in the Arcuate Nucleus of the Mouse. Journal of Neuroscience, 29(38), 11859–11866. doi:10.1523/jneurosci.1569-09.2009
[4] Girmus, R. L., and Wise, M. E. (1992). Progesterone Directly Inhibits Pituitary Luteinizing Hormone Secretion in an Estradiol-dependent Manner1. Biology of Reproduction, 46(4), 710–714. doi:10.1095/biolreprod46.4.710
[5] Bebb, R. A., Anawalt, B. D., Christensen, R. B., Paulsen, C. A., Bremner, W. J., and Matsumoto, A. M. (1996). Combined administration of levonorgestrel and testosterone induces more rapid and effective suppression of spermatogenesis than testosterone alone: a promising male contraceptive approach. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 81(2), 757–762. doi:10.1210/jcem.81.2.8636300
[6] Sitruk-Ware, R. (2004). Pharmacological profile of progestins. Maturitas, 47(4), 277–283. doi:10.1016/j.maturitas.2004.01.001
[7] Fang, H., Tong, W., Branham, W. S., Moland, C. L., Dial, S. L., Hong, H., … Sheehan, D. M. (2003). Study of 202 Natural, Synthetic, and Environmental Chemicals for Binding to the Androgen Receptor. Chemical Research in Toxicology, 16(10), 1338–1358. doi:10.1021/tx030011g
[8] Eyster, K. M. (Ed.). (2016). Estrogen Receptors. Methods in Molecular Biology. doi:10.1007/978-1-4939-3127-9
[9] Sansone, A., Romanelli, F., Sansone, M., Lenzi, A., and Di Luigi, L. (2016). Gynecomastia and hormones. Endocrine, 55(1), 37–44. doi:10.1007/s12020-016-0975-9
[10] Zhou, J., Ng, S., Adesanya-Famuiya, O., Anderson, K., and Bondy, C. A. (2000). Testosterone inhibits estrogen-induced mammary epithelial proliferation and suppresses estrogen receptor expression. The FASEB Journal, 14(12), 1725–1730. doi:10.1096/fj.99-0863com
[11] Houtman, C. J., Sterk, S. S., van de Heijning, M. P. M., Brouwer, A., Stephany, R. W., van der Burg, B., and Sonneveld, E. (2009). Detection of anabolic androgenic steroid abuse in doping control using mammalian reporter gene bioassays. Analytica Chimica Acta, 637(1-2), 247–258. doi:10.1016/j.aca.2008.09.037
[12] Navarro, V. M., Gottsch, M. L., Chavkin, C., Okamura, H., Clifton, D. K., and Steiner, R. A. (2009). Regulation of Gonadotropin-Releasing Hormone Secretion by Kisspeptin/Dynorphin/Neurokinin B Neurons in the Arcuate Nucleus of the Mouse. Journal of Neuroscience, 29(38), 11859–11866. doi:10.1523/jneurosci.1569-09.2009
[13] Girmus, R. L., and Wise, M. E. (1992). Progesterone Directly Inhibits Pituitary Luteinizing Hormone Secretion in an Estradiol-dependent Manner1. Biology of Reproduction, 46(4), 710–714. doi:10.1095/biolreprod46.4.710
[14] Bebb, R. A., Anawalt, B. D., Christensen, R. B., Paulsen, C. A., Bremner, W. J., and Matsumoto, A. M. (1996). Combined administration of levonorgestrel and testosterone induces more rapid and effective suppression of spermatogenesis than testosterone alone: a promising male contraceptive approach. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 81(2), 757–762. doi:10.1210/jcem.81.2.8636300
[15] Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia–pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(11):684-698. doi:10.1038/nrendo.2014.139
[16] Sitruk-Ware, R. (2004). Pharmacological profile of progestins. Maturitas, 47(4), 277–283. doi:10.1016/j.maturitas.2004.01.001
[17] Fang, H., Tong, W., Branham, W. S., Moland, C. L., Dial, S. L., Hong, H., … Sheehan, D. M. (2003). Study of 202 Natural, Synthetic, and Environmental Chemicals for Binding to the Androgen Receptor. Chemical Research in Toxicology, 16(10), 1338–1358. doi:10.1021/tx030011g
[18] Eyster, K. M. (Ed.). (2016). Estrogen Receptors. Methods in Molecular Biology. Doi:10.1007/978-1-4939-3127-9
[19] Sansone, A., Romanelli, F., Sansone, M., Lenzi, A., and Di Luigi, L. (2016). Gynecomastia and hormones. Endocrine, 55(1), 37–44. doi:10.1007/s12020-016-0975-9
[20] Zhou, J., Ng, S., Adesanya-Famuiya, O., Anderson, K., and Bondy, C. A. (2000). Testosterone inhibits estrogen-induced mammary epithelial proliferation and suppresses estrogen receptor expression. The FASEB Journal, 14(12), 1725–1730. doi:10.1096/fj.99-0863com
[21] Walton, M. J., Kumar, N., Baird, D. T., Ludlow, H., & Anderson, R. A. (2007). 7 -Methyl-19-Nortestosterone (MENT) vs Testosterone in Combination With Etonogestrel Implants for Spermatogenic Suppression in Healthy Men. Journal of Andrology, 28(5), 679–688. doi:10.2164/jandrol.107.002683
Последнее редактирование модератором:
