Преимущества кленбутерола.
Наращивайте мышцы и сжигайте жир одновременно!
Автор оригинала статьи: Michael J. Rudolph, Ph.D.
Ссылка на оригинал:
Benefits of Clenbuteral - Build Muscle & Burn Fat at the Same Time
Clenbuterol is a popular drug used by bodybuilders and athletes that belongs to a class of compounds known as beta-agonists that bind to the beta-adrenergic receptor embedded in the cell membrane.
Кленбутерол — популярный препарат, используемый бодибилдерами и спортсменами, который принадлежит к классу соединений, известных как бета-агонисты, которые связываются с бета-адренорецепторами, встроенными в клеточную мембрану, включая клеточные сигнальные каскады в жировых клетках, расщепляющие жировые отложения. находясь в мышечной клетке и активизируя рост мышц. Эти функции наделяют кленбутерол необычайной способностью уменьшать жировые отложения, поддерживая рост мышц. Хотя кленбутерол является мощным соединением для бодибилдинга, он также имеет несколько недостатков. Одним из таких недостатков является быстрое ингибирование активности кленбутерола внутри клетки, что быстро прекращает ее сжигание жира и наращивание мышечной массы. Кроме того, недавние научные данные показали, что кленбутерол не только довольно быстро теряет свою анаболическую активность, но и может стимулировать мышечную атрофию, если принимать его в течение длительного периода времени, за счет увеличения количества разрушающей мышцы молекулы миостатина в мышечной клетке.
Миостатин является членом суперсемейства факторов роста трансформирующего фактора роста бета (TGF-бета), где, несмотря на то, что он является фактором роста, он фактически снижает рост мышц, инициируя несколько путей, которые подавляют мышечную гипертрофию, одновременно стимулируя мышечную атрофию. Тем не менее, было показано, что некоторые пищевые добавки ингибируют активность миостатина, что должно предотвращать потерю мышечной массы, стимулируемую кленбутеролом, и одновременно усиливать рост мышц, вызванный кленбутеролом. Кроме того, эти соединения, ингибирующие миостатин, также должны снизить количество кленбутерола, необходимого для роста мышц, что также уменьшит клеточное ингибирование кленбутерола внутри клетки, что еще больше усилит анаболические свойства кленбутерола.
Снижение функции миостатина повышает анаболическую активность кленбутерола.
Одно ключевое исследование ясно продемонстрировало, что ингибирование функции миостатина улучшает активность кленбутерола. Это исследование, проведенное "Kim et al.1", показало, что кленбутерол, который, как было показано ранее, увеличивает размер мышц через путь mTOR2, хорошо работает в сочетании с ингибированием миостатина для аддитивной стимуляции мышечного роста и силы. Исследователи взяли нормальных мышей и мышей с дефицитом миостатина и дали им кленбутерол. Через две недели биопсия мышц выявила аддитивный эффект на активацию mTOR у мышей с дефицитом миостатина, которых также кормили кленбутеролом. У этих мышей с дефицитом миостатина, которых кормили кленбутеролом, наблюдалось увеличение мышечной массы примерно на 25 процентов. Результат этого исследования демонстрирует, что ингибирование миостатина явно усиливает действие кленбутерола.
Кленбутерол повышает уровень разрушающего мышцы миостатина.
Учитывая ранее упомянутое исследование "Kim et al.1", которое показало, что кленбутерол стимулирует больший рост мышц в сочетании с ингибированием миостатина, недавнее исследование "Abo et al.3" исследует, была ли ингибирующая функция миостатина в отношении кленбутерола вызвана потреблением кленбутерола. В этом исследовании они проанализировали уровень и активность миостатина в мышцах крыс, которым давали кленбутерол в течение 21 дня подряд. Мышечная гипертрофия индуцировалась с 3-го по 14-й день, что соответствовало повышению уровня фактора роста мышц IGF1. Кроме того, исследование также показало повышение уровня и активности миостатина после употребления кленбутерола в течение 21 дня. Эти результаты показывают, что функция миостатина индуцируется кленбутеролом, где он действует как отрицательный регулятор на более поздних стадиях использования кленбутерола, тогда как IGF1 работает как положительный регулятор на более ранних стадиях.
Креатин и витамин D снижают уровень миостатина и усиливают действие кленбутерола.
Известно, что некоторые пищевые добавки ингибируют миостатин. Следовательно, их потребление должно свести на нет влияние миостатина на рост мышц, непосредственно вызванный кленбутеролом. Креатин — это хорошо изученное соединение, которое безошибочно показало, что оно увеличивает размер и силу мышц. В дополнение к очевидной функции креатина в качестве основной молекулы-аккумулятора энергии, используемой для регенерации мышечного АТФ, что продлевает мышечную функцию, было также показано, что креатин стимулирует рост мышц. потребление вызывает снижение уровня миостатина в мышечных клетках, что приводит к значительному росту мышц. В этом исследовании две группы мужчин выполняли силовые тренировки с креатином или без него в течение восьми недель. Обе группы показали снижение уровня миостатина, но группа, которая выполняла силовые тренировки и потребляла креатин, имела значительно большее снижение уровня миостатина наряду с большим приростом мышечной массы и силы, что ясно демонстрирует способность креатина снижать уровень миостатина, улучшая рост мышц и силу.
В дополнение к снижению уровня миостатина это исследование также показало, что витамин D вызывает увеличение мощного ингибитора миостатина, известного как фоллистатин, который увеличивает мышечную массу за счет ингибирования миостатина. В конечном счете, это исследование показывает, что снижение уровня и активности миостатина вызванный витамином D, значительно увеличивает размер мышечных волокон.
Незаменимые аминокислоты стимулируют рост мышц, снижая уровень миостатина.
В то время как незаменимые аминокислоты (EAA), как было показано, сильно активируют синтез мышечного белка, стимулируемый mTOR, что приводит к увеличению размера мышц 8,9, более недавнее исследование Drummond et al.10 продемонстрировало, что EAA также обладают уникально мощной способностью снижать генетические экспрессия миостатина в мышечных клетках. EAA снижают уровень миостатина, стимулируя выработку класса молекул, известных как микро-РНК, которые обладают способностью сильно снижать уровень экспрессии определенных генов. Уникальным открытием в этом исследовании было то, что несколько молекул микроРНК были произведены в скелетных мышцах человека после приема 10 граммов EAA, что впоследствии снизило экспрессию миостатина примерно на 50 процентов. Хотя для выяснения точной роли, которую микроРНК играет в регуляции миостатина и мышечной массы после потребления EAA, необходима дальнейшая работа, это исследование представляет собой совершенно новый способ снижения уровня миостатина для ускорения роста мышц.
Таким образом, хотя кленбутерол обладает экстраординарной способностью стимулировать потерю жира, одновременно поддерживая рост мышц, кленбутерол напрямую увеличивает уровень миостатина, что может привести к значительной потере мышечной массы. С другой стороны, миостатин является настолько чрезвычайно чувствительной мишенью, что даже незначительное снижение уровня миостатина, повышенного кленбутеролом, должно восстановить активность кленбутерола, стимулируя заметный рост мышц и потерю жира. В результате способность кленбутерола повышать функцию миостатина должна быть смягчена одновременным потреблением кленбутерола с правильными пищевыми добавками, которые ингибируют миостатин и восстанавливают функцию кленбутерола, которая только сокращает жир, а не рост мышц.
Список рекомендованной литературы:
1. Kim KH, Kim YS and Yang J. The muscle-hypertrophic effect of clenbuterol is additive to the hypertrophic effect of myostatin suppression. Muscle Nerve 2011;43(5): p. 700-7.
2. Carter WJ, et al. Effects of clenbuterol on skeletal muscle mass, body composition, and recovery from surgical stress in senescent rats. Metabolism 1991;40(8): p. 855-60.
3. Abo T, et al. IGF and myostatin pathways are respectively induced during the earlier and the later stages of skeletal muscle hypertrophy induced by clenbuterol, a beta(2) -adrenergic agonist. Cell Biochem Funct 2012;30(8): p. 671-6.
4. Willoughby DS and Rosene J. Effects of oral creatine and resistance training on myosin heavy chain expression. Med Sci Sports Exerc 2001;33(10): p. 1674-81.
5. Saremi A, et al. Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1. Mol Cell Endocrinol 2009;317(1-2): p. 25-30.
6. Garcia LA, et al. 1,25(OH)2vitamin D3 stimulates myogenic differentiation by inhibiting cell proliferation and modulating the expression of promyogenic growth factors and myostatin in C2C12 skeletal muscle cells. Endocrinology 2011;152(8): p. 2976-86.
7. Cash JN, et al. Structure of myostatin•follistatin-like 3: N-terminal domains of follistatin-type molecules exhibit alternate modes of binding. J Biol Chem 2012;287(2): p. 1043-53.
8. Fujita S, et al. Nutrient signalling in the regulation of human muscle protein synthesis. J Physiol 2007;582(Pt 2): p. 813-23.
9. Drummond MJ and Rasmussen BB. Leucine-enriched nutrients and the regulation of mammalian target of rapamycin signalling and human skeletal muscle protein synthesis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11(3): p. 222-6.
10. Drummond MJ, et al. Essential amino acids increase microRNA-499, -208b, and -23a and downregulate myostatin and myocyte enhancer factor 2C mRNA expression in human skeletal muscle. J Nutr 2009;139(12): p. 2279-84.
