- Сообщения
- 1,510
- Реакции
- 4,758
Чантико, я не понял в какой раздел кидать. Тут есть раздел для информационно-образовательных статей?
Написанная популярным языком энциклопедическая статья. Скопирована с косяком. Читать будет неудобно. Глав нет. Всё в кучу слепилось, почему-то...
Кровь как разновидность ткани.
Основные функции крови, система гемостаза, поддерживающая функции крови. Лекарства, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Средства, растворяющие тромбы и снижающие риск тромбообразования. Кроветворение, препараты, стимулирующие этот процесс.
Кровь представляет собой разновидность соединительной ткани. Она непрерывно движется по кровеносным сосудам. Движение крови поддерживается сердечно-сосудистой системой, в которой роль насоса играют сердце и гладкая мускулатура стенок артерий и вен. Кровь является одним из трех компонентов внутренней среды, обеспечивающих нормальное функционирование организма в целом. Двумя другими компонентами являются лимфа и межклеточная (тканевая) жидкость. Кровь необходима для переноса веществ по организму. Кровь на 55% состоит из плазмы, а остальное - взвешенные в ней форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Кроме того, она содержит клетки (фагоциты) и антитела, защищающие организм от болезнетворных микробов. Если человек весит 65 кг, в нем 5,2 кг крови (7-8%); из 5 л крови около 2,5 л приходится на воду. Эритроциты - это красные кровяные тела. Их больше всего среди клеток крови.
Эритроциты - содержат гемоглобин, который необходим для транспорта кислорода. Они участвуют в газообмене, в регуляции кислотно-щелочного равновесия и в ряде ферментативных и обменных процессов.
Лейкоциты - это белые клетки крови. Они выполняют защитную функцию, являясь частью иммунной системы организма. Среди лейкоцитов различают гранулоциты, лимфоциты и моноциты.
Тромбоциты - это кровяные пластинки. Они содержат тромбопластин, являющийся фактором свертывания крови и играющий важную роль в остановке кровотечений.
Знаете ли вы, что ... - в крови 35 миллиардов лейкоцитов, 1250 миллиардов тромбоцитов и 25 000 миллиардов эритроцитов. Если все лейкоциты выложить в ряд, получится линия длиной 525 км, если выложить в ряд тромбоциты - 2500 км (расстояние от Парижа до Москвы), а эритроциты - 175 000 км (4 раза можно опоясать земной шар); - ежесекундно в кровь просачивается 2-3 миллиона эритроцитов, и столько же эритроцитов погибает.
Постоянство состава крови обеспечивается системой кроветворения, в которую входят костный мозг, селезенка, лимфатические узлы и вилочковая железа. Основой этой системы является костный мозг, где происходит образование всех форменных элементов крови - эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Система кроветворения находится в динамическом равновесии с кровью, осуществляя непрерывное обновление и пополнение недостающих клеток. Заболевания или повреждения органов кроветворения приводят к изменению состава крови и, как следствие, ослаблению ее функций. Эти функции разнообразны. Основными из них являются: дыхательная (перенос кислорода из легких к тканям и углекислоты из тканей в легкие); питательная (транспорт питательных веществ от органов, где они образуются, к тканям и органам, где они расходуются или подвергаются дальнейшим превращениям); выделительная (доставка подлежащих удалению продуктов обмена веществ к органам выделения); регуляторная (снабжение гормонами клеток-мишеней); гомеостатическая (поддержание постоянства осмотического давления, водного баланса, минерального состава внутренней среды); терморегуляторная (обеспечение постоянства температуры тела); защитная (защита органов и тканей от проникновения в них чужеродных веществ).
Знаете ли вы, что ... - потеря 10% крови допустима, 30% - опасна, 50% - смертельна.
Если бы в процессе эволюции кровь не "научилась" свертываться, то всякое нарушение герметичности сосудов могло бы привести к полной ее потере. И кровь "научилась", оставаясь жидкостью в сосудах, образовывать сгусток при их повреждении. Для этого в организме действует так называемая система гемостаза, обеспечивающая равновесие между процессами свертывания крови и фибринолиза (расщепления фибрина - белка, являющегося основой тромба). Это одна из важнейших биологических систем человека. Схематически работа этой системы представлена на рисунке 2.6.1. Разумеется, на этом рисунке указаны далеко не все участники этого сложнейшего и эволюционно совершенного процесса - только плазменных (присутствующих в плазме) факторов свертывающей системы насчитывается около 20, а ведь есть еще и клеточные (тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, эндотелиальные), в том числе противодействующие названным и их активаторы и ингибиторы.
Факторы свертывающей системы крови участвуют в процессе образования тромбопластина, а также, в комплексе с тромбопластином и в присутствии ионов кальция, в превращении неактивного белка протромбина в активный фермент тромбин. Как легко можно видеть из рисунка, в основе свертывания крови лежит превращение растворимого белка плазмы фибриногена в плотный белок - фибрин. К числу агентов процесса относятся ионы кальция и протромбин. Если к свежей крови добавить небольшое количество щавелевокислого или лимоннокислого натрия (натрия цитрата), то свертывания не наступит, так сильно эти соединения связывают ионы кальция. Этим пользуются при хранении донорской крови. Другое вещество, которое требуется для нормального протекания процесса свертывания крови - упомянутый ранее протромбин. Этот белок плазмы вырабатывается в печени, причем для его образования необходим витамин К. Перечисленные выше компоненты (фибриноген, ионы кальция и протромбин) всегда присутствуют в плазме крови, но в нормальных условиях свертывания ее не происходит. Дело в том, что процесс не может начаться без еще одного компонента - тромбопластина - ферментного белка, содержащегося в тромбоцитах и в клетках всех тканей организма. Если порезать палец, то из поврежденных клеток высвобождается тромбопластин. Тромбопластин выделяется также из тромбоцитов, разрушающихся при кровотечении. При взаимодействии в присутствии ионов кальция тромбопластина с протромбином, последний расщепляется и образует фермент тромбин, который превращает растворимый белок фибриноген в нерастворимый фибрин. Важную роль в механизме прекращения кровотечений играют тромбоциты. До тех пор, пока сосуды не повреждены, тромбоциты не прилипают к стенкам сосудов, но при нарушении их целостности или появлении патологической шероховатости (например, "атеросклеротической бляшки") они оседают на поврежденной поверхности, склеиваются друг с другом и высвобождают вещества, стимулирующие свертывание крови. Так образуется сгусток крови, который при разрастании превращается в тромб. Таким образом, становится понятно, что процесс тромбообразования представляет собой сложную цепочку взаимодействий различных факторов и состоит из нескольких этапов. На первом этапе происходит образование томбопластина. В этой фазе принимают участие ряд плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови. Во второй фазе тромбопластин в комплексе с VII и X факторами свертывания крови и в присутствии ионов кальция превращают неактивный белок протромбин в активный фермент тромбин. В третьей фазе растворимый белок фибриноген (под действием тромбина) превращается в нерастворимый фибрин. Нити фибрина, сплетенные в густую сеть, с захваченными тромбоцитами образуют сгусток - тромб - закрывающий дефект кровеносного сосуда.
Жидкое состояние крови в нормальных условиях поддерживает противосвертывающее вещество - антитромбин. Он вырабатывается в печени, и его роль заключается в нейтрализации небольших количеств тромбина, появляющихся в крови. Если все же образование сгустка крови произошло, то начинается процесс тромболиза или фибринолиза, в результате чего тромб постепенно растворяется и проходимость сосуда восстанавливается. Если снова посмотреть на рисунок 2.6.1, а точнее на его правую часть, то можно увидеть, что разрушение фибрина происходит под действием фермента плазмина. Этот фермент образуется из своего предшественника плазминогена под действием определенных факторов, называемых активаторами плазминогена.
Таким образом, гемостаз (остановка кровотечения) в организме обеспечивают две системы - тромбообразующая (свертывающая) и тромболитическая (фибринолитическая - растворяющая фибрин). Обе они находятся в динамическом равновесии и вместе выполняют одну из важнейших защитных биологических реакций человека - сохранять текучесть крови в сосудах и вызывать образование сгустка при их повреждении. Нарушения в любом из звеньев этих систем могут привести к спонтанным кровотечениям в случае снижения свертываемости крови или к образованию тромба и закупорке сосуда, если свертываемость патологически повышается, и тогда мы прибегаем к помощи лекарств.
В зависимости от того, на какую систему гемостаза они действуют, можно выделить несколько основных групп: непосредственно влияющие на свертываемость (коагулянты и антикоагулянты), изменяющие фибринолиз (фибринолитики и ингибиторы фибринолиза), препятствующие агрегации тромбоцитов (антиагреганты).
Антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики применяются для профилактики и лечения тромбоза. Коагулянты и ингибиторы фибринолиза способствуют остановке кровотечения и их называют гемостатиками. В отдельную группу выделены средства, стимулирующие кроветворение (гемопоэз), так как они активируют другие функции крови (дыхательную, питательную, антитоксическую, противомикробную) и напрямую не участвуют в изменении гемостаза.
Если вы посмотрите на рисунок 2.6.1, то легко обнаружите, что появление фибрина (нерастворимого в воде белка), вокруг которого формируется сгусток крови, обеспечивает фермент тромбин. Мы уже упоминали о нем: образуется из протромбина под влиянием ионов кальция и тромбопластина. Все лекарства, которые способствуют синтезу протромбина (печень) или его превращению в тромбин (плазма), должны оказывать кровоостанавливающее (коагулянтным) действие.
В 1935 году датский ученый Хенрик Дамм получил Нобелевскую премию за раскрытие роли витамина К (первая буква немецкого слова "коагуляция"). Он изучал влияние различных диет на развитие цыплят и заметил, что при некоторых их видах в подкожной клетчатке появляются точечные кровоизлияния. Оказалось, что виной тому недостаток витамина К, обусловливающий постепенное снижение уровня протромбина. У человека (как впрочем и у цыплят) витамин К синтезируется бактериями кишечника, он может также поступать в организм с пищей. Обычно поступающего с пищей витамина К бывает достаточно, чтобы не развивалась кровоточивость, однако при определенных состояниях может возникнуть его дефицит, и тогда развиваются геморрагические явления. Витамин К существует в двух естественных формах - витамин К1 и витамин К2. Оба они хорошо растворяются в жирах и поэтому всасываются в кишечнике только на фоне приема жиросодержащей пищи и нормального выделения (секреции) желчи. Утилизация, активация и накапливание витамина К происходят в печени, поэтому недостаточность печени может привести к снижению уровня протромбина. Дефицит витамина К может также возникнуть при желтухе и других заболеваниях, снижающих поступление желчи в кишечник, при нарушении процессов всасывания в тонкой кишке, изменении микрофлоры в кишечнике, длительном лечении антибиотиками. В медицинских целях применяют аналог витамина К1 фитоменадион и водорастворимый менадиона натрия бисульфит (витамин К3). Эти препараты назначают при пониженном уровне протромбина и кровотечениях или их угрозе вследствие применения непрямых антикоагулянтов. Свойствами коагулянтов обладают также специальные препараты, получаемые из плазмы и содержащие отдельные факторы свертывания крови. Например, антигемофильный фактор VIII и фактор IX комплекс. Такие лекарства применяют для нормализации гемостаза у больных гемофилией. Для остановки кровотечений используются также тромбин и фибриноген (выделяют из крови). Оба они являются естественными компонентами свертывающей системы (смотри выше). Тромбин во избежание обширных генерализованных тромбозов применяется только местно. Фибриноген, как предшественник фибрина (а не сам формирующий тромб белок), может назначаться и местно, и внутривенно. Комбинированный препарат Тиссукол Кит состоит из двух наборов, смешиваемых перед использованием, и содержит фибриноген и тромбин. Гемостатическая коллагеновая губка выпускается в виде пластин, хорошо впитывающих кровь. При наложении на рану она плотно прилегает к поверхности, поглощает кровь и способствует остановке кровотечения за счет агрегации тромбоцитов (как вы помните, тромбоциты хорошо приклеиваются к поврежденным участкам сосудов и участвуют в процессе свертывания крови). Для уменьшения кровотечения в определенных случаях могут быть полезны вытяжки из растений (экстракты и настои) - листьев крапивы, травы тысячелистника, пастушьей сумки, водяного перца и других. Кровоточивость снижают также препараты, увеличивающие вязкость крови (желатин медицинский), уменьшающие проницаемость капилляров (карбазохром, этамзилат), вяжущие и прижигающие средства (перекись водорода, калия перманганат, спиртовой раствор йода, раствор бриллиантового зеленого). При кровотечениях, обусловленных передозировкой гепарина (антикоагулянт прямого действия, о котором речь пойдет ниже), применяют протамина сульфат, являющийся специфическим антагонистом гепарина. Он образует комплекс с гепарином, способствуя нормализации процесса свертывания крови. В обычных же условиях протамина сульфат обладает антикоагулянтной активностью.
Антикоагулянты. Препараты этой группы тормозят свертывание крови и/или способствуют рассасыванию уже возникших тромбов. Различают антикоагулянты прямого и непрямого действия. К антикоагулянтам прямого действия относят гепарин и его производные. Гепарин является естественным противосвертывающим фактором, содержится в тучных клетках (клетки соединительной ткани) и высвобождается в ответ на повышение активности тромбина. Медицинский гепарин получают из легких крупного рогатого скота. Антикоагулянты группы гепарина (гепарин натрия, надропарин кальция, ревипарин натрия, эноксапарин натрия) оказывают быстрое действие, поскольку непосредственно в крови связывают (ингибируют) факторы свертывания. Другую группу антикоагулянтов образуют препараты, которые снижают активность витамина К, обеспечивающего в печени синтез протромбина и ряда других факторов свертывания. Поскольку они не влияют на активность уже образовавшихся факторов свертывания, их эффект развивается медленно и достигает максимума, когда запасы, например, протромбина истощатся. Обычно действие таких лекарств начинается через 12-24 ч после приема. Подобные препараты получили название антикоагулянты непрямого действия. В конце 20-х - начале 30-х годов в Северной Америке стали частыми случаи гибели крупного рогатого скота от кровотечений, обусловленных, казалось бы, обычными причинами - удаление рогов, кастрация, травмы. Была установлена непонятная поначалу связь между этими случаями и использованием в качестве корма перезрелого клевера, пораженного плесенью. Начался долгий поиск вещества, содержащегося в клевере, которое вызывало кровотечения у животных. Этот поиск увенчался успехом в 1939 году, когда К. Линк, профессор университета штата Висконсин и его сотрудник Кэмпбел получили кристаллы дикумарина. Впоследствии дикумарин стал первым лекарственным средством группы непрямых антикоагулянтов. Кумарины содержатся во многих растениях и широко применяются в парфюмерной промышленности. Присутствием кумарина обусловлен незабываемый запах свежескошенной травы и сена. Кумариновыми производными являются широко применяемые препараты: аценокумарол, варфарин, этил бискумацетат. Кроме кумаринов свойствами непрямых антикоагулянтов обладают производные индандиона, например, фениндион. Антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия применяют для профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебитов и эмболий при заболеваниях вен, сердечных заболеваниях, в том числе при операциях на сосудах.
Фибринолитики. Эти препараты разрушают тромбы, либо растворяя сам фибрин, либо способствуя образованию фермента плазмина из его неактивного предшественника - плазминогена. Вспомним рисунок 2.6.1 в начале главы. Именно плазмин вызывает разрушение фибрина (фибринолиз) - белка, составляющего основу тромба. Поэтому, активируя его предшественника, плазминоген, можно вызвать усиление фибринолиза. Такими свойствами обладают ферменты стрептокиназа и урокиназа, а также тканевый активатор плазминогена алтеплаза, получаемый генноинженерным способом. Препараты на основе этих веществ показаны при множественной легочной эмболии, тромбозе центральных вен, при заболеваниях периферических сосудов и при остром инфаркте миокарда.
Ингибиторы фибринолиза. В противоположность фибринолитикам вещества этой группы стабилизируют фибрин и способствуют остановке кровотечения. Занимая места связывания плазмина (плазминогена) в молекуле фибрина, они лишают его возможности растворять фибрин. Так действуют транексамовая кислота, аминокапроновая кислота и парааминометилбензойная кислота. Другие вещества, например, апротинин (получают из легких крупного рогатого скота), являются природными ингибиторами протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина), в том числе и плазмина. Поэтому они, помимо фибринолитических свойств, снижают уровень протеаз в тканях и крови и находят применение при воспалениях поджелудочной железы. Все эти средства эффективны при кровотечениях, обусловленных повышенной фибринолитической активностью крови и тканей, после операций и травм, перед, во время и после родов, при осложнениях, возникших в результате тромболитической терапии.
Как уже упоминалось ранее, тромбоциты играют важную роль в остановке кровотечений, приклеиваясь к стенкам поврежденных сосудов и образуя агрегаты, вокруг которых формируется тромб. Однако это же свойство тромбоцитов становится причиной сужения просвета и даже закупорки неповрежденных сосудов, если их внутренняя поверхность (эндотелий) по каким-то причинам нарушена. При нормальном функционировании тромбоциты не объединяются (отсутствует агрегация), это регулируется соотношением двух простагландинов: тромбоксана (в тромбоцитах) и простациклина (в эндотелии). Тромбоксан стимулирует, а простациклин угнетает прилипание (адгезию) тромбоцитов. При скоординированном соотношении этих простагландинов, которые представляют собой продукты превращения арахидоновой кислоты, сосудистый эндотелий не привлекает к себе тромбоциты, так как содержит большое количество простациклина. Под эндотелием простациклина мало, и при образовании дефекта в эндотелии тромбоциты под влиянием тромбоксана начинают прилипать к стенке сосуда. Простациклин не образуется и в атеросклеротических бляшках, чем и объясняется повышенное прилипание тромбоцитов в этих участках сосудов. Теперь становится понятным, что нужно сделать, чтобы уменьшить адгезию тромбоцитов и, тем самым, снизить риск тромбообразования. Надо сместить равновесие тромбоксан - простациклин в сторону последнего, либо угнетая образование тромбоксана, либо стимулируя выработку простациклина. Лекарства, действующие подобным образом, называют антиагрегантами, так как они снижают способность тромбоцитов к приклеиванию к стенкам сосудов и объединению (агрегации).
Какая связь существует между диетой эскимосов и инфарктом миокарда? У эскимосов частота развития инфарктов миокарда невысока, и это напрямую связано с характером их питания. Дело в том, что в организме животных, обитающих в холодных водах, содержится много полиненасыщенных жирных кислот, в частности эйкозапентаеновой, что помогает им выживать в трудных условиях Севера. Употребление эскимосами жира этих животных в пищу способствует снижению содержания арахидоновой кислоты и повышению содержания эйкозапентаеновой кислоты в тромбоцитах. Эйкозапентаеновая кислота превращается в тромбоцитах в неактивную форму тромбоксана, но в эндотелии переходит в активный простациклин. Таким образом, создаются предпосылки для нормальной циркуляции тромбоцитов, и снижается вероятность развития ишемической болезни сердца, а значит и инфаркта миокарда.
Свойствами антиагрегантов обладают лекарства различных фармакологических групп, блокирующие синтез веществ (в частности, тромбоксана), стимулирующих адгезию тромбоцитов. К таким лекарствам относятся, в первую очередь, ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин и тиклопидин. Ацетилсалициловая кислота в небольших дозах (50-125 мг) препятствует образованию тромбоксана, но не простациклина. Поэтому ее применяют для профилактики инфаркта миокарда и сосудистых осложнений у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Дипиридамол действует на другое звено механизма агрегации. Он угнетает фермент фосфодиэстеразу, который, в свою очередь, разрушает в тромбоцитах вещества, снижающие адгезию. Аналогичными свойствами обладает пентоксифиллин, который, кроме того, оказывает сосудорасширяющее действие. Различия в механизмах действия ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола обусловливают возможность их совместного применения при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тиклопидин тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствуя их связыванию с фибриногеном, но не влияет на механизм адгезии. На это же звено механизма агрегации влияет абциксимаб - новое лекарственное средство на основе моноклональных антител. Антиагреганты применяют для профилактики послеоперационных тромбозов, в комплексном лечении тромбофлебитов, нарушений мозгового кровообращения, для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.
Гемопоэз, или кроветворение, - процесс образования и развития клеток крови. Он компенсирует непрерывное разрушение форменных элементов. В организме человека равновесие между выработкой клеточных элементов крови и их разрушением поддерживается рядом регуляторных механизмов, в частности гормонами и витаминами. При недостатке в организме железа, витамина B12 (цианокобаламин)и фолиевой кислоты, под воздействием ионизирующего излучения, при применении химиотерапевтических средств, алкоголя и при ряде патологических состояний это равновесие сдвигается в сторону разрушения клеток крови, поэтому в этих условиях нужна стимуляция кроветворения. Железо в первую очередь необходимо для образования гемоглобина - эритроцитарного белка, выполняющего важнейшую функцию - перенос кислорода из легких в другие ткани. После разрушения эритроцитов высвобождающееся железо снова используется в синтезе гемоглобина. Витамин B12 и фолиевая кислота участвуют в построении ДНК, без которой не будет ни нормального деления, ни созревания клеток крови. Недостаток этих веществ или нарушение их всасывания и метаболизма в организме приводят к развитию малокровия (анемии) - состояния, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в крови, как правило, при одновременном уменьшении числа эритроцитов. Количество железа в организме составляет 2-6 г (у мужчин 50 мг/кг, у женщин - 35 мг/кг). Около 2/3 общего запаса железа входит в состав гемоглобина, оставшаяся 1/3 "складируется" в костном мозге, селезенке и мышцах. В сутки в организме здорового человека всасывается 1-4 мг поступающего с пищей железа. Суточные его потери не превышают 0,5-1 мг. Однако в период менструации женщина теряет около 30 мг железа, поэтому баланс его становится отрицательным. Дополнительное поступление железа (примерно 2,5 мг в сутки) требуется и беременным женщинам с учетом потребности в нем развивающегося плода, процесса формирования плаценты и кровопотери во время родов. Препараты железа показаны для лечения и профилактики железодефицитных анемий, которые могут возникать при кровопотерях, у женщин в периоды беременности и кормления грудью, у недоношенных детей и у детей в период интенсивного роста. Эти препараты содержат как неорганические, так и органические соединения железа. До сих пор неясно какой из этих препаратов эффективнее, поэтому нет смысла использовать более дорогостоящие препараты, если при приеме дешевых отсутствуют серьезные побочные эффекты. Обычно в терапевтических дозах (100-200 мг элементарного железа в сутки) побочные эффекты минимальны и проявляются в виде нарушений функций желудочно-кишечного тракта. Однако при передозировке они могут вызвать резкое раздражение желудочно-кишечного тракта. Известны даже случаи смерти от приема большого числа таблеток железа сульфата. Аскорбиновая и янтарная кислоты повышают всасывание железа, что следует учитывать при совместном приеме. В то же время введение этих кислот в состав препарата позволяет снизить дозировку железа и уменьшить частоту желудочно-кишечных расстройств. Более щадящими для желудочно-кишечного тракта являются лекарственные формы, медленно высвобождающие железо. При нарушении всасывания железа его препараты вводят минуя пищеварительный тракт (парентерально), например внутривенно. Витамин B12 синтезируется микроорганизмами в желудочно-кишечном тракте или поступает с пищей. Нормальная потребность в этом витамине всего 2 мкг в сутки (в печени у взрослого человека хранится примерно 3000-5000 мкг), а дефицит возникает, прежде всего, при нарушении всасывания этого витамина в организме. Этот дефицит, так же как и недостаток фолиевой кислоты, приводит к тяжелым анемиям, а также к снижению образования лейкоцитов и тромбоцитов, к нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, может являться причиной неврологических расстройств. Фолиевая кислота обязана своим названием листьям (folium - лист) шпината, где впервые была обнаружена. Эта кислота относится к витаминам группы В и, помимо зеленых растений, содержится в дрожжах и печени животных. Сама по себе фолиевая кислота инертна, но в организме активируется и участвует в синтезе РНК и ДНК. Запасы фолиевой кислоты в организме низкие, а потребность в ней высокая (50-200 мкг, а у беременных до 300-400 мкг в сутки), поэтому питание не всегда может компенсировать ее расход в организме. В этих случаях применяют препараты, содержащие фолиевую кислоту. Развитие, дифференциацию и размножение клеток крови в костном мозге - основном органе системы кроветворения - регулируют гормоны эритропоэтин и колониестимулирующие факторы. Первым из них был выделен, изучен и получен генноинженерным методом в качестве лекарственного препарата эритропоэтин. Этот гормон выделяется в почках в том случае, если кислород поступает в ткани в недостаточном количестве, и стимулирует образование эритроцитов. При определенных формах анемии препараты эритропоэтина весьма полезны. Колониестимулирующие факторы также получают с применением методов генной инженерии, и их действие специфично в отношении отдельных типов клеток крови. Препараты на их основе находят применение при химиотерапии, подавляющей костный мозг, после трансплантации костного мозга, при злокачественных заболеваниях костного мозга и врожденных нарушениях кроветворения
Написанная популярным языком энциклопедическая статья. Скопирована с косяком. Читать будет неудобно. Глав нет. Всё в кучу слепилось, почему-то...
Кровь как разновидность ткани.
Основные функции крови, система гемостаза, поддерживающая функции крови. Лекарства, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Средства, растворяющие тромбы и снижающие риск тромбообразования. Кроветворение, препараты, стимулирующие этот процесс.
Кровь представляет собой разновидность соединительной ткани. Она непрерывно движется по кровеносным сосудам. Движение крови поддерживается сердечно-сосудистой системой, в которой роль насоса играют сердце и гладкая мускулатура стенок артерий и вен. Кровь является одним из трех компонентов внутренней среды, обеспечивающих нормальное функционирование организма в целом. Двумя другими компонентами являются лимфа и межклеточная (тканевая) жидкость. Кровь необходима для переноса веществ по организму. Кровь на 55% состоит из плазмы, а остальное - взвешенные в ней форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Кроме того, она содержит клетки (фагоциты) и антитела, защищающие организм от болезнетворных микробов. Если человек весит 65 кг, в нем 5,2 кг крови (7-8%); из 5 л крови около 2,5 л приходится на воду. Эритроциты - это красные кровяные тела. Их больше всего среди клеток крови.
Эритроциты - содержат гемоглобин, который необходим для транспорта кислорода. Они участвуют в газообмене, в регуляции кислотно-щелочного равновесия и в ряде ферментативных и обменных процессов.
Лейкоциты - это белые клетки крови. Они выполняют защитную функцию, являясь частью иммунной системы организма. Среди лейкоцитов различают гранулоциты, лимфоциты и моноциты.
Тромбоциты - это кровяные пластинки. Они содержат тромбопластин, являющийся фактором свертывания крови и играющий важную роль в остановке кровотечений.
Знаете ли вы, что ... - в крови 35 миллиардов лейкоцитов, 1250 миллиардов тромбоцитов и 25 000 миллиардов эритроцитов. Если все лейкоциты выложить в ряд, получится линия длиной 525 км, если выложить в ряд тромбоциты - 2500 км (расстояние от Парижа до Москвы), а эритроциты - 175 000 км (4 раза можно опоясать земной шар); - ежесекундно в кровь просачивается 2-3 миллиона эритроцитов, и столько же эритроцитов погибает.
Постоянство состава крови обеспечивается системой кроветворения, в которую входят костный мозг, селезенка, лимфатические узлы и вилочковая железа. Основой этой системы является костный мозг, где происходит образование всех форменных элементов крови - эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Система кроветворения находится в динамическом равновесии с кровью, осуществляя непрерывное обновление и пополнение недостающих клеток. Заболевания или повреждения органов кроветворения приводят к изменению состава крови и, как следствие, ослаблению ее функций. Эти функции разнообразны. Основными из них являются: дыхательная (перенос кислорода из легких к тканям и углекислоты из тканей в легкие); питательная (транспорт питательных веществ от органов, где они образуются, к тканям и органам, где они расходуются или подвергаются дальнейшим превращениям); выделительная (доставка подлежащих удалению продуктов обмена веществ к органам выделения); регуляторная (снабжение гормонами клеток-мишеней); гомеостатическая (поддержание постоянства осмотического давления, водного баланса, минерального состава внутренней среды); терморегуляторная (обеспечение постоянства температуры тела); защитная (защита органов и тканей от проникновения в них чужеродных веществ).
Знаете ли вы, что ... - потеря 10% крови допустима, 30% - опасна, 50% - смертельна.
Если бы в процессе эволюции кровь не "научилась" свертываться, то всякое нарушение герметичности сосудов могло бы привести к полной ее потере. И кровь "научилась", оставаясь жидкостью в сосудах, образовывать сгусток при их повреждении. Для этого в организме действует так называемая система гемостаза, обеспечивающая равновесие между процессами свертывания крови и фибринолиза (расщепления фибрина - белка, являющегося основой тромба). Это одна из важнейших биологических систем человека. Схематически работа этой системы представлена на рисунке 2.6.1. Разумеется, на этом рисунке указаны далеко не все участники этого сложнейшего и эволюционно совершенного процесса - только плазменных (присутствующих в плазме) факторов свертывающей системы насчитывается около 20, а ведь есть еще и клеточные (тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, эндотелиальные), в том числе противодействующие названным и их активаторы и ингибиторы.
Факторы свертывающей системы крови участвуют в процессе образования тромбопластина, а также, в комплексе с тромбопластином и в присутствии ионов кальция, в превращении неактивного белка протромбина в активный фермент тромбин. Как легко можно видеть из рисунка, в основе свертывания крови лежит превращение растворимого белка плазмы фибриногена в плотный белок - фибрин. К числу агентов процесса относятся ионы кальция и протромбин. Если к свежей крови добавить небольшое количество щавелевокислого или лимоннокислого натрия (натрия цитрата), то свертывания не наступит, так сильно эти соединения связывают ионы кальция. Этим пользуются при хранении донорской крови. Другое вещество, которое требуется для нормального протекания процесса свертывания крови - упомянутый ранее протромбин. Этот белок плазмы вырабатывается в печени, причем для его образования необходим витамин К. Перечисленные выше компоненты (фибриноген, ионы кальция и протромбин) всегда присутствуют в плазме крови, но в нормальных условиях свертывания ее не происходит. Дело в том, что процесс не может начаться без еще одного компонента - тромбопластина - ферментного белка, содержащегося в тромбоцитах и в клетках всех тканей организма. Если порезать палец, то из поврежденных клеток высвобождается тромбопластин. Тромбопластин выделяется также из тромбоцитов, разрушающихся при кровотечении. При взаимодействии в присутствии ионов кальция тромбопластина с протромбином, последний расщепляется и образует фермент тромбин, который превращает растворимый белок фибриноген в нерастворимый фибрин. Важную роль в механизме прекращения кровотечений играют тромбоциты. До тех пор, пока сосуды не повреждены, тромбоциты не прилипают к стенкам сосудов, но при нарушении их целостности или появлении патологической шероховатости (например, "атеросклеротической бляшки") они оседают на поврежденной поверхности, склеиваются друг с другом и высвобождают вещества, стимулирующие свертывание крови. Так образуется сгусток крови, который при разрастании превращается в тромб. Таким образом, становится понятно, что процесс тромбообразования представляет собой сложную цепочку взаимодействий различных факторов и состоит из нескольких этапов. На первом этапе происходит образование томбопластина. В этой фазе принимают участие ряд плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови. Во второй фазе тромбопластин в комплексе с VII и X факторами свертывания крови и в присутствии ионов кальция превращают неактивный белок протромбин в активный фермент тромбин. В третьей фазе растворимый белок фибриноген (под действием тромбина) превращается в нерастворимый фибрин. Нити фибрина, сплетенные в густую сеть, с захваченными тромбоцитами образуют сгусток - тромб - закрывающий дефект кровеносного сосуда.
Жидкое состояние крови в нормальных условиях поддерживает противосвертывающее вещество - антитромбин. Он вырабатывается в печени, и его роль заключается в нейтрализации небольших количеств тромбина, появляющихся в крови. Если все же образование сгустка крови произошло, то начинается процесс тромболиза или фибринолиза, в результате чего тромб постепенно растворяется и проходимость сосуда восстанавливается. Если снова посмотреть на рисунок 2.6.1, а точнее на его правую часть, то можно увидеть, что разрушение фибрина происходит под действием фермента плазмина. Этот фермент образуется из своего предшественника плазминогена под действием определенных факторов, называемых активаторами плазминогена.
Таким образом, гемостаз (остановка кровотечения) в организме обеспечивают две системы - тромбообразующая (свертывающая) и тромболитическая (фибринолитическая - растворяющая фибрин). Обе они находятся в динамическом равновесии и вместе выполняют одну из важнейших защитных биологических реакций человека - сохранять текучесть крови в сосудах и вызывать образование сгустка при их повреждении. Нарушения в любом из звеньев этих систем могут привести к спонтанным кровотечениям в случае снижения свертываемости крови или к образованию тромба и закупорке сосуда, если свертываемость патологически повышается, и тогда мы прибегаем к помощи лекарств.
В зависимости от того, на какую систему гемостаза они действуют, можно выделить несколько основных групп: непосредственно влияющие на свертываемость (коагулянты и антикоагулянты), изменяющие фибринолиз (фибринолитики и ингибиторы фибринолиза), препятствующие агрегации тромбоцитов (антиагреганты).
Антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики применяются для профилактики и лечения тромбоза. Коагулянты и ингибиторы фибринолиза способствуют остановке кровотечения и их называют гемостатиками. В отдельную группу выделены средства, стимулирующие кроветворение (гемопоэз), так как они активируют другие функции крови (дыхательную, питательную, антитоксическую, противомикробную) и напрямую не участвуют в изменении гемостаза.
Если вы посмотрите на рисунок 2.6.1, то легко обнаружите, что появление фибрина (нерастворимого в воде белка), вокруг которого формируется сгусток крови, обеспечивает фермент тромбин. Мы уже упоминали о нем: образуется из протромбина под влиянием ионов кальция и тромбопластина. Все лекарства, которые способствуют синтезу протромбина (печень) или его превращению в тромбин (плазма), должны оказывать кровоостанавливающее (коагулянтным) действие.
В 1935 году датский ученый Хенрик Дамм получил Нобелевскую премию за раскрытие роли витамина К (первая буква немецкого слова "коагуляция"). Он изучал влияние различных диет на развитие цыплят и заметил, что при некоторых их видах в подкожной клетчатке появляются точечные кровоизлияния. Оказалось, что виной тому недостаток витамина К, обусловливающий постепенное снижение уровня протромбина. У человека (как впрочем и у цыплят) витамин К синтезируется бактериями кишечника, он может также поступать в организм с пищей. Обычно поступающего с пищей витамина К бывает достаточно, чтобы не развивалась кровоточивость, однако при определенных состояниях может возникнуть его дефицит, и тогда развиваются геморрагические явления. Витамин К существует в двух естественных формах - витамин К1 и витамин К2. Оба они хорошо растворяются в жирах и поэтому всасываются в кишечнике только на фоне приема жиросодержащей пищи и нормального выделения (секреции) желчи. Утилизация, активация и накапливание витамина К происходят в печени, поэтому недостаточность печени может привести к снижению уровня протромбина. Дефицит витамина К может также возникнуть при желтухе и других заболеваниях, снижающих поступление желчи в кишечник, при нарушении процессов всасывания в тонкой кишке, изменении микрофлоры в кишечнике, длительном лечении антибиотиками. В медицинских целях применяют аналог витамина К1 фитоменадион и водорастворимый менадиона натрия бисульфит (витамин К3). Эти препараты назначают при пониженном уровне протромбина и кровотечениях или их угрозе вследствие применения непрямых антикоагулянтов. Свойствами коагулянтов обладают также специальные препараты, получаемые из плазмы и содержащие отдельные факторы свертывания крови. Например, антигемофильный фактор VIII и фактор IX комплекс. Такие лекарства применяют для нормализации гемостаза у больных гемофилией. Для остановки кровотечений используются также тромбин и фибриноген (выделяют из крови). Оба они являются естественными компонентами свертывающей системы (смотри выше). Тромбин во избежание обширных генерализованных тромбозов применяется только местно. Фибриноген, как предшественник фибрина (а не сам формирующий тромб белок), может назначаться и местно, и внутривенно. Комбинированный препарат Тиссукол Кит состоит из двух наборов, смешиваемых перед использованием, и содержит фибриноген и тромбин. Гемостатическая коллагеновая губка выпускается в виде пластин, хорошо впитывающих кровь. При наложении на рану она плотно прилегает к поверхности, поглощает кровь и способствует остановке кровотечения за счет агрегации тромбоцитов (как вы помните, тромбоциты хорошо приклеиваются к поврежденным участкам сосудов и участвуют в процессе свертывания крови). Для уменьшения кровотечения в определенных случаях могут быть полезны вытяжки из растений (экстракты и настои) - листьев крапивы, травы тысячелистника, пастушьей сумки, водяного перца и других. Кровоточивость снижают также препараты, увеличивающие вязкость крови (желатин медицинский), уменьшающие проницаемость капилляров (карбазохром, этамзилат), вяжущие и прижигающие средства (перекись водорода, калия перманганат, спиртовой раствор йода, раствор бриллиантового зеленого). При кровотечениях, обусловленных передозировкой гепарина (антикоагулянт прямого действия, о котором речь пойдет ниже), применяют протамина сульфат, являющийся специфическим антагонистом гепарина. Он образует комплекс с гепарином, способствуя нормализации процесса свертывания крови. В обычных же условиях протамина сульфат обладает антикоагулянтной активностью.
Антикоагулянты. Препараты этой группы тормозят свертывание крови и/или способствуют рассасыванию уже возникших тромбов. Различают антикоагулянты прямого и непрямого действия. К антикоагулянтам прямого действия относят гепарин и его производные. Гепарин является естественным противосвертывающим фактором, содержится в тучных клетках (клетки соединительной ткани) и высвобождается в ответ на повышение активности тромбина. Медицинский гепарин получают из легких крупного рогатого скота. Антикоагулянты группы гепарина (гепарин натрия, надропарин кальция, ревипарин натрия, эноксапарин натрия) оказывают быстрое действие, поскольку непосредственно в крови связывают (ингибируют) факторы свертывания. Другую группу антикоагулянтов образуют препараты, которые снижают активность витамина К, обеспечивающего в печени синтез протромбина и ряда других факторов свертывания. Поскольку они не влияют на активность уже образовавшихся факторов свертывания, их эффект развивается медленно и достигает максимума, когда запасы, например, протромбина истощатся. Обычно действие таких лекарств начинается через 12-24 ч после приема. Подобные препараты получили название антикоагулянты непрямого действия. В конце 20-х - начале 30-х годов в Северной Америке стали частыми случаи гибели крупного рогатого скота от кровотечений, обусловленных, казалось бы, обычными причинами - удаление рогов, кастрация, травмы. Была установлена непонятная поначалу связь между этими случаями и использованием в качестве корма перезрелого клевера, пораженного плесенью. Начался долгий поиск вещества, содержащегося в клевере, которое вызывало кровотечения у животных. Этот поиск увенчался успехом в 1939 году, когда К. Линк, профессор университета штата Висконсин и его сотрудник Кэмпбел получили кристаллы дикумарина. Впоследствии дикумарин стал первым лекарственным средством группы непрямых антикоагулянтов. Кумарины содержатся во многих растениях и широко применяются в парфюмерной промышленности. Присутствием кумарина обусловлен незабываемый запах свежескошенной травы и сена. Кумариновыми производными являются широко применяемые препараты: аценокумарол, варфарин, этил бискумацетат. Кроме кумаринов свойствами непрямых антикоагулянтов обладают производные индандиона, например, фениндион. Антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия применяют для профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебитов и эмболий при заболеваниях вен, сердечных заболеваниях, в том числе при операциях на сосудах.
Фибринолитики. Эти препараты разрушают тромбы, либо растворяя сам фибрин, либо способствуя образованию фермента плазмина из его неактивного предшественника - плазминогена. Вспомним рисунок 2.6.1 в начале главы. Именно плазмин вызывает разрушение фибрина (фибринолиз) - белка, составляющего основу тромба. Поэтому, активируя его предшественника, плазминоген, можно вызвать усиление фибринолиза. Такими свойствами обладают ферменты стрептокиназа и урокиназа, а также тканевый активатор плазминогена алтеплаза, получаемый генноинженерным способом. Препараты на основе этих веществ показаны при множественной легочной эмболии, тромбозе центральных вен, при заболеваниях периферических сосудов и при остром инфаркте миокарда.
Ингибиторы фибринолиза. В противоположность фибринолитикам вещества этой группы стабилизируют фибрин и способствуют остановке кровотечения. Занимая места связывания плазмина (плазминогена) в молекуле фибрина, они лишают его возможности растворять фибрин. Так действуют транексамовая кислота, аминокапроновая кислота и парааминометилбензойная кислота. Другие вещества, например, апротинин (получают из легких крупного рогатого скота), являются природными ингибиторами протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина), в том числе и плазмина. Поэтому они, помимо фибринолитических свойств, снижают уровень протеаз в тканях и крови и находят применение при воспалениях поджелудочной железы. Все эти средства эффективны при кровотечениях, обусловленных повышенной фибринолитической активностью крови и тканей, после операций и травм, перед, во время и после родов, при осложнениях, возникших в результате тромболитической терапии.
Как уже упоминалось ранее, тромбоциты играют важную роль в остановке кровотечений, приклеиваясь к стенкам поврежденных сосудов и образуя агрегаты, вокруг которых формируется тромб. Однако это же свойство тромбоцитов становится причиной сужения просвета и даже закупорки неповрежденных сосудов, если их внутренняя поверхность (эндотелий) по каким-то причинам нарушена. При нормальном функционировании тромбоциты не объединяются (отсутствует агрегация), это регулируется соотношением двух простагландинов: тромбоксана (в тромбоцитах) и простациклина (в эндотелии). Тромбоксан стимулирует, а простациклин угнетает прилипание (адгезию) тромбоцитов. При скоординированном соотношении этих простагландинов, которые представляют собой продукты превращения арахидоновой кислоты, сосудистый эндотелий не привлекает к себе тромбоциты, так как содержит большое количество простациклина. Под эндотелием простациклина мало, и при образовании дефекта в эндотелии тромбоциты под влиянием тромбоксана начинают прилипать к стенке сосуда. Простациклин не образуется и в атеросклеротических бляшках, чем и объясняется повышенное прилипание тромбоцитов в этих участках сосудов. Теперь становится понятным, что нужно сделать, чтобы уменьшить адгезию тромбоцитов и, тем самым, снизить риск тромбообразования. Надо сместить равновесие тромбоксан - простациклин в сторону последнего, либо угнетая образование тромбоксана, либо стимулируя выработку простациклина. Лекарства, действующие подобным образом, называют антиагрегантами, так как они снижают способность тромбоцитов к приклеиванию к стенкам сосудов и объединению (агрегации).
Какая связь существует между диетой эскимосов и инфарктом миокарда? У эскимосов частота развития инфарктов миокарда невысока, и это напрямую связано с характером их питания. Дело в том, что в организме животных, обитающих в холодных водах, содержится много полиненасыщенных жирных кислот, в частности эйкозапентаеновой, что помогает им выживать в трудных условиях Севера. Употребление эскимосами жира этих животных в пищу способствует снижению содержания арахидоновой кислоты и повышению содержания эйкозапентаеновой кислоты в тромбоцитах. Эйкозапентаеновая кислота превращается в тромбоцитах в неактивную форму тромбоксана, но в эндотелии переходит в активный простациклин. Таким образом, создаются предпосылки для нормальной циркуляции тромбоцитов, и снижается вероятность развития ишемической болезни сердца, а значит и инфаркта миокарда.
Свойствами антиагрегантов обладают лекарства различных фармакологических групп, блокирующие синтез веществ (в частности, тромбоксана), стимулирующих адгезию тромбоцитов. К таким лекарствам относятся, в первую очередь, ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин и тиклопидин. Ацетилсалициловая кислота в небольших дозах (50-125 мг) препятствует образованию тромбоксана, но не простациклина. Поэтому ее применяют для профилактики инфаркта миокарда и сосудистых осложнений у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Дипиридамол действует на другое звено механизма агрегации. Он угнетает фермент фосфодиэстеразу, который, в свою очередь, разрушает в тромбоцитах вещества, снижающие адгезию. Аналогичными свойствами обладает пентоксифиллин, который, кроме того, оказывает сосудорасширяющее действие. Различия в механизмах действия ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола обусловливают возможность их совместного применения при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тиклопидин тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствуя их связыванию с фибриногеном, но не влияет на механизм адгезии. На это же звено механизма агрегации влияет абциксимаб - новое лекарственное средство на основе моноклональных антител. Антиагреганты применяют для профилактики послеоперационных тромбозов, в комплексном лечении тромбофлебитов, нарушений мозгового кровообращения, для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.
Гемопоэз, или кроветворение, - процесс образования и развития клеток крови. Он компенсирует непрерывное разрушение форменных элементов. В организме человека равновесие между выработкой клеточных элементов крови и их разрушением поддерживается рядом регуляторных механизмов, в частности гормонами и витаминами. При недостатке в организме железа, витамина B12 (цианокобаламин)и фолиевой кислоты, под воздействием ионизирующего излучения, при применении химиотерапевтических средств, алкоголя и при ряде патологических состояний это равновесие сдвигается в сторону разрушения клеток крови, поэтому в этих условиях нужна стимуляция кроветворения. Железо в первую очередь необходимо для образования гемоглобина - эритроцитарного белка, выполняющего важнейшую функцию - перенос кислорода из легких в другие ткани. После разрушения эритроцитов высвобождающееся железо снова используется в синтезе гемоглобина. Витамин B12 и фолиевая кислота участвуют в построении ДНК, без которой не будет ни нормального деления, ни созревания клеток крови. Недостаток этих веществ или нарушение их всасывания и метаболизма в организме приводят к развитию малокровия (анемии) - состояния, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в крови, как правило, при одновременном уменьшении числа эритроцитов. Количество железа в организме составляет 2-6 г (у мужчин 50 мг/кг, у женщин - 35 мг/кг). Около 2/3 общего запаса железа входит в состав гемоглобина, оставшаяся 1/3 "складируется" в костном мозге, селезенке и мышцах. В сутки в организме здорового человека всасывается 1-4 мг поступающего с пищей железа. Суточные его потери не превышают 0,5-1 мг. Однако в период менструации женщина теряет около 30 мг железа, поэтому баланс его становится отрицательным. Дополнительное поступление железа (примерно 2,5 мг в сутки) требуется и беременным женщинам с учетом потребности в нем развивающегося плода, процесса формирования плаценты и кровопотери во время родов. Препараты железа показаны для лечения и профилактики железодефицитных анемий, которые могут возникать при кровопотерях, у женщин в периоды беременности и кормления грудью, у недоношенных детей и у детей в период интенсивного роста. Эти препараты содержат как неорганические, так и органические соединения железа. До сих пор неясно какой из этих препаратов эффективнее, поэтому нет смысла использовать более дорогостоящие препараты, если при приеме дешевых отсутствуют серьезные побочные эффекты. Обычно в терапевтических дозах (100-200 мг элементарного железа в сутки) побочные эффекты минимальны и проявляются в виде нарушений функций желудочно-кишечного тракта. Однако при передозировке они могут вызвать резкое раздражение желудочно-кишечного тракта. Известны даже случаи смерти от приема большого числа таблеток железа сульфата. Аскорбиновая и янтарная кислоты повышают всасывание железа, что следует учитывать при совместном приеме. В то же время введение этих кислот в состав препарата позволяет снизить дозировку железа и уменьшить частоту желудочно-кишечных расстройств. Более щадящими для желудочно-кишечного тракта являются лекарственные формы, медленно высвобождающие железо. При нарушении всасывания железа его препараты вводят минуя пищеварительный тракт (парентерально), например внутривенно. Витамин B12 синтезируется микроорганизмами в желудочно-кишечном тракте или поступает с пищей. Нормальная потребность в этом витамине всего 2 мкг в сутки (в печени у взрослого человека хранится примерно 3000-5000 мкг), а дефицит возникает, прежде всего, при нарушении всасывания этого витамина в организме. Этот дефицит, так же как и недостаток фолиевой кислоты, приводит к тяжелым анемиям, а также к снижению образования лейкоцитов и тромбоцитов, к нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, может являться причиной неврологических расстройств. Фолиевая кислота обязана своим названием листьям (folium - лист) шпината, где впервые была обнаружена. Эта кислота относится к витаминам группы В и, помимо зеленых растений, содержится в дрожжах и печени животных. Сама по себе фолиевая кислота инертна, но в организме активируется и участвует в синтезе РНК и ДНК. Запасы фолиевой кислоты в организме низкие, а потребность в ней высокая (50-200 мкг, а у беременных до 300-400 мкг в сутки), поэтому питание не всегда может компенсировать ее расход в организме. В этих случаях применяют препараты, содержащие фолиевую кислоту. Развитие, дифференциацию и размножение клеток крови в костном мозге - основном органе системы кроветворения - регулируют гормоны эритропоэтин и колониестимулирующие факторы. Первым из них был выделен, изучен и получен генноинженерным методом в качестве лекарственного препарата эритропоэтин. Этот гормон выделяется в почках в том случае, если кислород поступает в ткани в недостаточном количестве, и стимулирует образование эритроцитов. При определенных формах анемии препараты эритропоэтина весьма полезны. Колониестимулирующие факторы также получают с применением методов генной инженерии, и их действие специфично в отношении отдельных типов клеток крови. Препараты на их основе находят применение при химиотерапии, подавляющей костный мозг, после трансплантации костного мозга, при злокачественных заболеваниях костного мозга и врожденных нарушениях кроветворения
Последнее редактирование:
. Интересно конечно это всё.
